Credito:Biologia redox
Il carbammato di etile (CE) è una sostanza pericolosa prodotta naturalmente durante la fermentazione di cibi e bevande. È stato classificato come probabilmente cancerogeno per l'uomo (Gruppo 2A) dall'Agenzia internazionale per la ricerca sul cancro (IARC) dell'Organizzazione mondiale della sanità.
Tuttavia, il cibo fermentato, come il kimchi, il tofu fermentato, il vino giallo e il brandy, è molto popolare tra i consumatori per il suo sapore caratteristico e la sua vendita è in aumento a livello globale. Tuttavia, il rischio per la salute della CE non può essere ignorato. La ricerca indica che il fegato è uno degli organi bersaglio della CE, ma gli effetti tossici specifici rimangono oscuri. Pertanto, è di fondamentale importanza condurre ricerche approfondite sul meccanismo di tossicità dell'EC per la sicurezza degli alimenti fermentati.
Recentemente, il gruppo di ricerca guidato dal Prof. Chen Wei presso lo Zhejiang University College of Biosystems Engineering and Food Science ha pubblicato un articolo intitolato "Il carbammato di etile innesca la ferroptosi nel fegato attraverso l'inibizione della sintesi di GSH e la soppressione dell'attivazione di Nrf2" sulla rivista Redox Biology .
La ferroptosi è una morte cellulare non apoptotica mediata da ROS recentemente identificata caratterizzata da accumulo di ferro ed eccessiva ossidazione lipidica. I ricercatori hanno scoperto che l'EC ha innescato la ferroptosi nelle cellule del fegato rilevando una ridotta vitalità cellulare, livelli di GSH, GPX4 e ferritina, nonché un aumento del contenuto di ferro e MDA. Il pretrattamento con ferrostatina-1 (Fer-1) inibitore della ferroptosi ha salvato il danno ferroptotico, indicando che la ferroptosi era fondamentale per la morte cellulare causata dall'EC.
Inoltre, il precursore della sintesi del GSH N-acetilcisteina ha mostrato proprietà antiferroptotiche significative e Chen Wei et al. ha suggerito che l'esaurimento del GSH potrebbe essere la causa principale della ferroptosi in caso di esposizione alla CE. L'esaurimento del GSH innescato dall'EC dipendeva dalla sintesi di GSH soppressa tramite l'inibizione delle espressioni SLC7A11 e GCLC. In particolare, l'EC ha bloccato l'attivazione di Nrf2 reprimendo la modifica della fosforilazione e la traslocazione nucleare, il che ha ulteriormente provocato il verificarsi di ferroptosi. Il Prof. Chen e i suoi colleghi hanno anche osservato la disfunzione epatica e l'infiammazione indotte da EC, accompagnate da stress ossidativo, ferroptosi e segnalazione Nrf2 sottoregolata nei topi Balb/c, che potrebbero essere efficacemente invertiti dal pretrattamento con Fer-1 e tBHQ.
Questo studio indica che la ferroptosi è un nuovo meccanismo per la tossicità causata dalla CE a causa dell'inattivazione di Nrf2 e dell'esaurimento del GSH. Si apre così una nuova strada per la prevenzione e il controllo del danno ossidativo indotto dalla CE, che contribuirà a garantire la sicurezza degli alimenti fermentati. + Esplora ulteriormente
