Le radiazioni UV del sole possono danneggiare il DNA, portando a mutazioni che possono causare cancro alla pelle e altre malattie. Per proteggersi da questo danno, le cellule hanno una serie di meccanismi per riparare il DNA danneggiato. Uno di questi meccanismi è la via di riparazione per escissione dei nucleotidi (NER), che viene avviata dall'enzima UvrB.
UvrB rileva il DNA danneggiato legandosi a un tipo specifico di danno al DNA chiamato dimero di ciclobutano pirimidina (CPD). Le CPD si formano quando due basi pirimidiniche adiacenti sullo stesso filamento di DNA vengono reticolate dalla luce UV.
Il nuovo studio rivela come UvrB è in grado di rilevare i CPD. I ricercatori hanno scoperto che UvrB ha una "tasca" speciale che si lega al CPD. Questa tasca è rivestita di aminoacidi che interagiscono con il CPD e aiutano a stabilizzare il complesso enzima-DNA.
I ricercatori hanno anche scoperto che UvrB subisce un cambiamento conformazionale quando si lega a un CPD. Questo cambiamento conformazionale espone una regione precedentemente nascosta dell'enzima che è essenziale per la via NER.
"Questo studio fornisce una comprensione dettagliata di come l'UvrB rileva il DNA danneggiato", ha affermato l'autrice senior dello studio, la Dott.ssa Valerie Weaver, PhD, professoressa distinta alla SUNY presso il Dipartimento di Biochimica dell'UB. "Queste informazioni potrebbero portare allo sviluppo di nuovi trattamenti per il cancro della pelle e altre malattie causate dalle radiazioni UV."
Oltre al cancro della pelle, le radiazioni UV possono anche causare cataratta, degenerazione maculare e soppressione immunitaria. I risultati di questo studio potrebbero aiutare a sviluppare nuovi trattamenti anche per queste malattie.
