Questa immagine prodotta da Richard Gray e Pras Pathmanathan presso la FDA mostra una fibrillazione simulata in un cuore di coniglio. Credito:FDA
La morte cardiaca improvvisa dovuta alla fibrillazione - battito cardiaco irregolare dovuto all'instabilità elettrica - è una delle principali cause di morte negli Stati Uniti. Ora, i ricercatori hanno scoperto una fonte fondamentalmente nuova di tale instabilità elettrica, uno sviluppo che potrebbe potenzialmente portare a nuovi metodi per prevedere e prevenire la fibrillazione cardiaca potenzialmente letale.
Un battito cardiaco costante è mantenuto da segnali elettrici che hanno origine in profondità nel cuore e viaggiano attraverso l'organo muscolare in onde regolari che stimolano la contrazione coordinata delle fibre muscolari. Ma quando queste onde vengono interrotte da blocchi nella conduzione elettrica, come il tessuto cicatriziale di un infarto, i segnali possono essere interrotti, creando onde elettriche caotiche a forma di spirale che interferiscono tra loro. La turbolenza elettrica risultante fa battere il cuore in modo inefficace, portando rapidamente alla morte.
Gli scienziati hanno saputo che le instabilità a livello cellulare, soprattutto la variazione della durata di ogni segnale elettrico - noto come potenziale d'azione - è di primaria importanza nel creare fibrillazione caotica. Analizzando i segnali elettrici nel cuore di un modello animale, i ricercatori del Georgia Institute of Technology e della Food and Drug Administration degli Stati Uniti hanno scoperto un fattore aggiuntivo - l'ampiezza variabile del potenziale d'azione - che può anche causare pericolose turbolenze elettriche all'interno del cuore.
La ricerca, sostenuto dalla National Science Foundation, è stato riportato il 20 aprile sulla rivista Lettere di revisione fisica .
"Matematicamente, ora possiamo capire alcune di queste instabilità potenzialmente letali e come si sviluppano nel cuore, " disse Flavio Fenton, un professore alla School of Physics della Georgia Tech. "Abbiamo proposto un nuovo meccanismo che spiega quando si verificherà la fibrillazione, e abbiamo una teoria che può prevedere, a seconda dei parametri fisiologici, quando questo accadrà».
Il segnale di tensione che governa il battito cardiaco azionato elettricamente viene mappato dai medici dalla superficie corporea utilizzando la tecnologia dell'elettrocardiogramma, che è caratterizzato da cinque segmenti principali (P-QRS-T), ognuno rappresenta diverse attivazioni nel cuore. Le onde T si verificano alla fine di ogni battito cardiaco, e indicare la parte posteriore di ciascuna onda. I ricercatori hanno saputo che le anomalie nell'onda T possono segnalare un aumento del rischio di un ritmo cardiaco potenzialmente pericoloso per la vita.
Fenton e i suoi collaboratori hanno studiato l'ampiezza del potenziale d'azione cellulare, che è controllato da canali ionici di sodio che fanno parte del sistema di regolazione naturale del cuore. Gli ioni sodio che fluiscono nelle cellule aumentano la concentrazione di cationi - che portano una carica positiva - portando a un fenomeno noto come depolarizzazione, in cui il potenziale d'azione della cellula sale al di sopra del suo livello di riposo. I canali del sodio poi si chiudono al picco del potenziale d'azione.
Mentre variazioni nella durata del potenziale d'azione indicano problemi con il sistema elettrico del cuore, i ricercatori hanno ora associato variazioni dinamiche nell'ampiezza del potenziale d'azione con blocco di conduzione e insorgenza di fibrillazione.
"Abbiamo dimostrato per la prima volta che un'instabilità fondamentalmente diversa correlata all'ampiezza può essere alla base o influenzare ulteriormente il rischio di instabilità cardiache che portano alla fibrillazione, " ha detto Richard Gray, uno dei coautori dello studio e un ingegnere biomedico presso l'Office of Science and Engineering Laboratories della Food and Drug Administration degli Stati Uniti.
L'analisi matematica fornisce una semplice spiegazione.
"Puoi avere un'onda con un'ampiezza lunga seguita da un'onda con un'ampiezza corta, e se quello corto diventa troppo corto, la prossima ondata non potrà propagarsi, " ha detto Diana Chen, uno studente laureato in Georgia Tech e primo autore dello studio. "Le onde che attraversano il cuore devono muoversi insieme per mantenere un battito cardiaco efficace. Se una di esse si rompe, la prima ondata può scontrarsi con l'onda successiva, iniziando le onde a spirale."
Se si trovano risultati simili nei cuori umani, questa nuova comprensione di come si forma la turbolenza elettrica potrebbe consentire ai medici di prevedere meglio chi sarebbe a rischio di fibrillazione. Le informazioni potrebbero anche portare allo sviluppo di nuovi farmaci per prevenire o curare la condizione.
"Un prossimo passo scientifico sarebbe quello di studiare i prodotti farmaceutici che ridurrebbero o eliminerebbero l'instabilità dell'ampiezza cellulare, — disse Gray. — Al momento, la maggior parte degli approcci farmaceutici si concentra sulla durata del potenziale d'azione".
Il ruolo critico delle onde elettriche nel governare l'attività del cuore consente di utilizzare la fisica - e la matematica - per comprendere cosa sta accadendo in questo organo estremamente critico, ha detto Fenton.
"Abbiamo ricavato una spiegazione matematica per come ciò avvenga, perché è pericoloso e come provoca un'aritmia, " ha spiegato. "Ora abbiamo un meccanismo che fornisce una migliore comprensione di come si originano questi disturbi elettrici. È solo quando si verificano questi cambiamenti nell'ampiezza dell'onda che i segnali non possono propagarsi correttamente".