I ricercatori danesi hanno appena presentato un meccanismo precedentemente sconosciuto che inibisce la capacità delle cellule di svilupparsi in cellule cancerose. I loro risultati hanno importanti implicazioni per la comprensione di come inizia il cancro, e come migliorare il trattamento della malattia in futuro. La scoperta è pubblicata oggi nel riconosciuto a livello internazionale Journal of Cell Biology .

Sotto la guida del professor Søren Tvorup Christensen e della professoressa associata Lotte Bang Pedersen, i ricercatori del Dipartimento di Biologia dell'Università di Copenaghen hanno compiuto un importante passo avanti nella comprensione dei meccanismi molto complessi mediante i quali le cellule del nostro corpo sono in grado di mantenere la loro normale funzione, e come i difetti in questi meccanismi potrebbero innescare la formazione di cellule cancerose.

I ricercatori hanno iniziato facendo riferimento a una loro scoperta precedente:alcuni tipi di molecole di segnalazione vengono rilevati da recettori specifici (PDGFRα) in quelle che sono note come ciglia primarie. Queste ciglia sono presenti come singole unità su quasi tutti i tipi di cellule del corpo umano e funzionano come antenne cellulari che rilevano e trasmettono segnali extracellulari per controllare lo sviluppo embrionale e mantenere la funzione dei tessuti e degli organi negli adulti. Il gruppo di ricerca ha ora dimostrato che le stesse antenne svolgono anche un ruolo cruciale nel bilanciamento dell'uscita del segnale PDGFRα in modo che il segnale non vada fuori controllo. non vincolato, un'eccessiva segnalazione da questi recettori aumenta il rischio di tumore al cervello e sviluppo del cancro gastrointestinale.

"I nostri risultati dimostrano che, in condizioni normali, le ciglia primarie servono a inibire i processi che possono portare al cancro. Abbiamo dimostrato che specifiche proteine ​​inibenti il ​​cancro della famiglia Cbl mediano il targeting di PDGFRα alle ciglia, e una volta localizzato in queste antenne, le proteine ​​Cbl impediscono un'eccessiva attivazione del recettore. Ulteriore, abbiamo dimostrato che la stabilizzazione e la funzionalità delle proteine ​​Cbl sono regolate da un meccanismo completamente nuovo, che è anche associato alle ciglia. Se questo meccanismo dovesse essere disturbato, le proteine ​​Cbl subiranno l'autodistruzione, che a sua volta porterà a un'errata localizzazione dei recettori sulla superficie cellulare generale da cui i recettori sono selvaggiamente sovra-attivati, " secondo il professor Christensen.

Il risultato è drammatico perché le antenne cellulari ora giocheranno un ruolo completamente nuovo sia nella nostra comprensione della progressione del tumore sia nello sviluppo di metodi diagnostici e terapeutici migliorati per i pazienti affetti da determinati tipi di cancro. Secondo il gruppo di ricerca, è probabile che anche altre malattie siano legate ad errori di protezione della proteina Cbl.

"Difetti nelle proteine ​​Cbl sono anche associati a leucemia e malattie autoimmuni. Pertanto, la nostra speranza è che questa scoperta contribuisca a una migliore comprensione dei meccanismi che portano a queste altre malattie molto complicate, " conclude Søren Tvorup Christensen.