La fibrosi, caratterizzata dall'eccessiva deposizione di tessuto connettivo fibroso, è una caratteristica patologica comune osservata in risposta a lesioni croniche o malattie in vari organi e tessuti in tutto il corpo. Nonostante la sua diffusione, gli esatti meccanismi alla base dell’inizio e della progressione della fibrosi rimangono non completamente compresi. Recenti sforzi di ricerca internazionale hanno mirato a svelare queste complessità, fornendo preziose informazioni sullo sviluppo della fibrosi in diversi tessuti corporei. Questo articolo riassume alcuni risultati chiave di studi internazionali che hanno contribuito alla nostra comprensione della fibrosi.

1. Fibrosi epatica:

- Una ricerca dell'Università di Edimburgo (Scozia) ha identificato una proteina chiamata "periostina" come protagonista nelle prime fasi della fibrosi epatica. La periostina, prodotta dalle cellule stellate epatiche, favorisce l'attivazione e la migrazione di queste cellule, portando alla produzione eccessiva di collagene e tessuto cicatriziale.

- Uno studio condotto dalla Icahn School of Medicine del Mount Sinai (New York, USA) ha rivelato che una molecola conosciuta come "microRNA-21" è coinvolta nella progressione della fibrosi epatica. Regolando l'espressione dei geni legati all'infiammazione e alla fibrosi, il microRNA-21 contribuisce allo sviluppo e al peggioramento del tessuto cicatriziale del fegato.

2. Fibrosi polmonare:

- I ricercatori dell'Università di Melbourne (Australia) hanno scoperto che un tipo specifico di cellule immunitarie, conosciute come "cellule linfoidi innate del gruppo 2", svolgono un ruolo cruciale nello sviluppo della fibrosi polmonare. Queste cellule producono mediatori infiammatori che promuovono il reclutamento e l’attivazione di altre cellule immunitarie, portando a cicatrici eccessive e al rimodellamento del tessuto polmonare.

- Uno studio collaborativo che ha coinvolto l'Università di Tokyo (Giappone) e l'Università della California, San Diego (USA) ha identificato un potenziale bersaglio terapeutico per la fibrosi polmonare. Hanno scoperto che l’inibizione di una molecola chiamata “YAP1” nei fibroblasti polmonari può ridurre la produzione di tessuto cicatriziale e migliorare la funzione polmonare nei modelli animali.

3. Fibrosi renale:

- Ricercatori dell'Università di Oxford (Inghilterra) hanno rivelato che la disregolazione di una proteina chiamata "lisil ossidasi simile 2" (LOXL2) contribuisce allo sviluppo della fibrosi renale. LOXL2, coinvolto nella reticolazione del collagene, è elevato nei reni fibrotici e promuove l'accumulo di tessuto cicatriziale.

- Uno studio condotto dall'Università di Amsterdam (Paesi Bassi) ha dimostrato il ruolo della transizione endoteliale-mesenchimale (EndMT) nella progressione della fibrosi renale. EndMT, la trasformazione delle cellule endoteliali in cellule simili ai fibroblasti, contribuisce alla produzione eccessiva di proteine ​​della matrice extracellulare e allo sviluppo di cicatrici renali.

4. Fibrosi cardiaca:

- Una ricerca dell'Università di Toronto (Canada) ha identificato una via di segnalazione che coinvolge la proteina "TGF-beta" e il fattore di trascrizione "STAT3" come mediatore centrale della fibrosi cardiaca. Questo percorso promuove l’attivazione e la proliferazione dei fibroblasti cardiaci, portando alla deposizione di tessuto cicatriziale nel cuore.

- Uno studio collaborativo tra l'Accademia cinese delle scienze mediche (Cina) e l'Università della California, Los Angeles (USA) ha rivelato che una proteina chiamata "galectina-3" è associata allo sviluppo della fibrosi cardiaca. La galectina-3 favorisce l'attivazione e la migrazione dei fibroblasti cardiaci, contribuendo all'aumento della produzione di collagene e all'irrigidimento del tessuto cardiaco.

Conclusione:

Gli sforzi di ricerca internazionali hanno contribuito in modo significativo alla nostra comprensione dell’inizio e della progressione della fibrosi in vari tessuti corporei. Studiando la fibrosi epatica, polmonare, renale e cardiaca, i ricercatori hanno identificato molecole, cellule e percorsi chiave coinvolti in questi processi patologici. Questi risultati sono promettenti per lo sviluppo di nuove strategie terapeutiche per prevenire o invertire la fibrosi in diversi organi e tessuti, migliorando in definitiva i risultati dei pazienti e la qualità della vita. La continua collaborazione e ricerca internazionale sono essenziali per chiarire ulteriormente i meccanismi alla base della fibrosi e per sviluppare trattamenti efficaci per questa condizione prevalente.