Un recente studio condotto da ricercatori dell’Università della California, a San Diego, ha gettato nuova luce sui meccanismi di difesa cellulare contro i PFT. Lo studio, pubblicato sulla rivista Cell, ha identificato una proteina chiamata TMEM16F come un attore chiave nella risposta dell'ospite ai PFT.
TMEM16F è una proteina transmembrana espressa in una varietà di tipi cellulari. I ricercatori hanno scoperto che TMEM16F forma un complesso con un'altra proteina chiamata fosfatidilserina sintasi 1 (PSS1) e che questo complesso è essenziale per la difesa cellulare contro i PFT.
Quando una PFT si lega a una cellula ospite, si inserisce nella membrana cellulare e forma un poro, consentendo agli ioni e alle molecole di fuoriuscire dalla cellula. Ciò può portare alla morte cellulare interrompendo l'equilibrio ionico della cellula e provocandone il rigonfiamento.
Il complesso TMEM16F-PSS1 agisce per prevenire la formazione di pori PFT stabilizzando la membrana cellulare. Quando una PFT si lega a una cellula ospite, TMEM16F e PSS1 vengono reclutati nel sito di legame e lavorano insieme per riparare la membrana e prevenire la formazione di un poro.
I ricercatori hanno anche scoperto che TMEM16F e PSS1 sono necessari per la risposta dell'ospite a una varietà di PFT diversi, compresi quelli prodotti da batteri come Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa ed Escherichia coli.
L'identificazione di TMEM16F e PSS1 come attori chiave nella difesa cellulare contro le PFT fornisce nuove informazioni sui meccanismi mediante i quali le cellule ospiti si proteggono da queste tossine. Questa conoscenza potrebbe portare allo sviluppo di nuove terapie per il trattamento delle infezioni batteriche causate da PFT.
