La connessione tra una proteina di superficie del virus dell'influenza e un lipide della cellula ospite è stata scoperta da ricercatori dell'Università del Maine e del National Institutes of Health. La conferma dell'interazione diretta tra la proteina e il lipide potrebbe portare a nuove terapie antivirali.

Il team di ricerca guidato da UMaine sta ora testando l'ipotesi che una certa regione all'interno della proteina emoagglutinina (HA) - la sua coda citoplasmatica - potrebbe essere il sito di interazione con il lipide PIP2 della cellula ospite. A causa della stabilità della coda HA, esiste il potenziale per un trattamento mirato che potrebbe continuare a funzionare, nonostante le frequenti mutazioni di altre parti di HA, secondo gli scienziati, che hanno riportato i loro risultati nel Giornale Biofisico .

"I nostri risultati mostrano per la prima volta una connessione tra la proteina di superficie del virus dell'influenza HA (l'H in H1N1) e il lipide della cellula ospite PIP2, " dice il professore di fisica di UMaine Samuel Hess, scienziato capo della squadra. "Con ulteriori esperimenti di microscopia a singola molecola, ora stiamo testando l'ipotesi che una certa regione all'interno di HA potrebbe essere il sito di interazione con PIP2".

HA ha due ruoli, secondo il sito web dei Centri per il controllo e la prevenzione delle malattie. La proteina di superficie consente al virus dell'influenza di entrare in una cellula sana e agisce come un antigene che può innescare una risposta immunitaria che protegge l'ospite dalla reinfezione da parte dello stesso ceppo influenzale. Ciò rende l'HA uno dei componenti attivi dei vaccini antinfluenzali inattivati. Secondo il centro per la prevenzione e il controllo delle malattie, la maggior parte dei vaccini antinfluenzali stagionali sono progettati per colpire l'HA dei virus influenzali che la ricerca suggerisce sarà più comune durante la stagione influenzale.

PIP2 controlla un gran numero di funzioni cellulari attraverso percorsi di segnalazione che può modulare. Molte di queste vie controllano il citoscheletro di actina, un quadro strutturale per la forma delle cellule, motilità e organizzazione di membrana. Durante l'infezione influenzale, la manipolazione di tali vie di segnalazione da parte del virus può consentirgli di sopprimere le risposte immunitarie innate, mantenere in vita le cellule infette, e aumentare la velocità di assemblaggio e fuga di nuove particelle virali.

Molte proteine ​​che sono state osservate insieme all'HA sono note per controllare il citoscheletro di actina, e hanno anche conosciuto il legame con PIP2, ma la connessione non è stata precedentemente spiegata.

Utilizzando la microscopia confocale e super-risoluzione, quest'ultimo una tecnologia brevettata sviluppata da Hess, i ricercatori hanno ripreso HA e PIP2 in diversi tipi di cellule viventi e hanno osservato che a volte occupavano le stesse regioni nella membrana plasmatica che definiscono l'esterno della cellula. Sono stati osservati anche HA e PIP2 che influenzano i reciproci movimenti. La presenza di HA ha fatto sì che PIP2 si muovesse più lentamente, invertire la direzione più frequentemente, ed essere più altamente confinato in cluster. La presenza di PIP2 ha causato l'aumento della densità di HA. Un'alta densità di HA sulla superficie del virus è necessaria per l'ingresso virale nelle cellule non infette attraverso un processo chiamato fusione della membrana.