Quando i raggi X interagiscono con la materia, possono creare elettroni a bassa energia che possono danneggiare il DNA e causare mutazioni. Il processo di ionizzazione, in cui un elettrone viene rimosso da un atomo, è uno dei meccanismi principali attraverso i quali i raggi X possono creare questi elettroni dannosi. Gli elettroni prodotti attraverso la ionizzazione hanno energie cinetiche comprese tra decine di elettronvolt e poche decine di kiloelettronvolt (vedi Figura 5). Se un elettrone sfugge dal sito di ionizzazione con un’energia relativamente bassa inferiore a ∼34 eV [8], diventa un cosiddetto elettrone “lento” o “subeccitazione” (chiamato anche “elettrone a bassa energia”, LEE )—l'elettrone può rimanere localizzato e subire una degradazione energetica mentre percorre solo brevi distanze nell'acqua [9], ma può causare estesi danni ai tessuti [10–13]. Tuttavia, non tutti gli elettroni di sottoeccitazione causano questi effetti biologici dannosi. Esistono prove convincenti, sia sperimentali che teoriche, che gli elettroni di subeccitazione che possiedono una proprietà *aggiuntiva* porteranno alla frammentazione del DNA o alla rottura del filamento. Questa proprietà distintiva è che gli elettroni di subeccitazione devono *risuonare* con gli orbitali molecolari π o π* [1, 14] (chiamati anche “stati di coppia solitaria”) – un fenomeno di risonanza previsto molto tempo fa da Platzman [15]. Pertanto, quegli “elettroni di subeccitazione di risonanza” che possono rimanere intrappolati causeranno rotture del filamento. Tali risonanze possono verificarsi per molecole comprese quelle nelle coppie di basi del DNA e nello scheletro dello zucchero fosfato, con la timina (T) come la più notevole e la guanina (G) come la base meno efficiente nel creare rotture dei filamenti [1]. Sebbene molti dettagli di questo danno rimangano irrisolti, vi è un crescente riconoscimento che l’eccitazione per risonanza nel vapore acqueo e nei componenti solidi del DNA potrebbe spiegare gran parte (e forse la maggior parte) della produzione di rotture del filamento e della corrispondente morte cellulare e mutazioni prodotte dalle radiazioni ionizzanti a livello ambientale. livelli di esposizione.
In sintesi , sebbene un elettrone primario ad alta energia (≳34 eV) generato da radiazione o fotoemissione abbia un'alta probabilità di formare prodotti di danno alla base del DNA come il glicole timina e il suo dimero attraverso forze repulsive coulombiane dirette quando sottoposto a rapida decelerazione [15-19] , l'elettrone primario a energia inferiore lo fa con un'efficienza molto ridotta tramite danno indiretto tramite la produzione di radicali idrossilici mediante eccitazione dell'acqua e con un effetto minore dovuto all'estrazione di idrogeno e all'aggiunta alla timidina. D'altra parte, gli elettroni a bassa energia (≤34 eV) generati attraverso il processo di subeccitazione possono effettivamente produrre livelli sostanziali di rotture del filamento (e lesioni correlate), ma solo quelli che riescono a risuonare in modo efficiente con specifici componenti elettronici π* non occupati e debolmente antilegame. stati. Poiché la formazione di elettroni a bassa energia ha una sezione trasversale considerevolmente più grande rispetto alla rottura diretta del doppio filamento, il danno elettronico a bassa energia potrebbe, in esposizioni ambientali e a dosi di radioterapia, diventare competitivo con le rotture del doppio filamento mediate da elettroni ad alta energia.
