batteri, che causano infezioni, possono essere essi stessi infettati da virus chiamati batteriofagi. Così come non tutti i batteri sono dannosi per l'uomo, non tutti i virus sono dannosi per i batteri, e alcuni possono persino avvantaggiarli. I batteri possono distinguere virus buoni e cattivi? Un team interdisciplinare di scienziati dell'Institute of Science and Technology Austria (IST Austria) ha studiato come si verificano le infezioni con virus potenzialmente benefici nei batteri che trasportano un certo tipo di meccanismo immunitario antivirale chiamato restrizione-modifica (RM). Mostrano che le interazioni a livello di popolazione tra virus e batteri fanno sì che l'infezione proceda in un modo che compensa lo svantaggio intrinseco delle singole cellule e consente ai batteri immunitari di acquisire molti più virus benefici a lungo termine. È quanto emerge da uno studio pubblicato su Natura Ecologia &Evoluzione . Lo studio è stato condotto da Maros Pleska, uno studente di dottorato e Moritz Lang un postdoc nel gruppo di Celin Guet presso IST Austria, così come i collaboratori Dominik Refardt dell'Università di Scienze Applicate di Zurigo e Bruce Levin dell'Università di Emory.

Molti virus si replicano semplicemente all'interno dei batteri, e tali infezioni, che di solito provocano la morte del batterio infetto, sono detti litici. Però, alcuni virus, chiamati virus temperati, può adottare un approccio più delicato:durante le infezioni lisogeniche, l'informazione genetica di un virus temperato si integra nell'informazione genetica del batterio infetto e quindi migliora il repertorio genico batterico. Esempi di geni, che sono diffusi tra i batteri da virus temperati, includono tossine pericolose come la tossina shiga, tossina del colera, o tossina botulinica. Però, c'è una cattura per i batteri, poiché i virus temperati possono sia uccidere sia integrarsi nei loro ospiti, e la decisione su come procedere l'infezione è presa in modo apparentemente casuale.

È noto che molti batteri si proteggono da infezioni litiche letali portando meccanismi di immunità, come i sistemi di modifica della restrizione (RM) che tagliano il DNA virale. Ciò che non è noto è come questi sistemi immunitari primitivi influenzino la capacità dei batteri di acquisire virus potenzialmente benefici nel processo di lisogenia. I sistemi di RM possono distinguere tra infezioni litiche e lisogeniche, o agiscono più in generale? E mentre protegge i batteri dalla morte, impediscono loro anche l'acquisizione di virus benefici? Pleska, Lang e i loro colleghi hanno combinato esperimenti e teoria per indagare su questa domanda.

Come primo passo, i ricercatori hanno esaminato cosa succede ai singoli batteri portatori di sistemi RM quando vengono infettati da virus temperati. Hanno scoperto che il sistema RM ha sempre cercato di prevenire l'infezione, indipendentemente dal fatto che l'infezione si stesse dirigendo verso la lisi o la lisogenia. Da questa, la conclusione è che, come un costo involontario per prevenire la lisi dei batteri, I sistemi RM sono anche una barriera all'acquisizione di geni virali.

Però, un risultato molto diverso è emerso quando i ricercatori hanno studiato cosa succede a livello della popolazione batterica. Hanno mescolato un gran numero di batteri con un gran numero di batteriofagi, e ha esaminato quanti batteri hanno acquisito geni virali a lungo termine. In base al risultato precedente, gli scienziati si aspettavano che i virus si integrassero molto meno spesso nei batteri con sistemi RM, rispetto ai batteri senza questo meccanismo di immunità. Però, accadde il contrario:più virus si erano integrati nei batteri che avrebbero dovuto essere immuni.

I sistemi di modifica delle restrizioni offrono una tregua temporanea

Qual è la spiegazione di questo risultato controintuitivo? I ricercatori hanno scoperto che invece di prevenire completamente le infezioni, I sistemi RM si limitano a posticipare l'infezione, dando alla popolazione batterica il tempo di crescere fino a quando i virus non superano la barriera e l'infezione colpisce completamente. Mentre la lisi è più frequente nelle piccole popolazioni batteriche e molti batteri vengono uccisi se la popolazione viene infettata precocemente, la lisogenia diventa più prevalente nelle grandi popolazioni batteriche, facendo in modo che i batteri che vengono infettati in seguito abbiano maggiori probabilità di acquisire il virus invece di essere uccisi da esso. I sistemi RM offrono quindi una tregua temporanea, proteggere le popolazioni batteriche solo dalla fase più pericolosa dell'infezione, senza limitare i potenziali benefici.

Un nuovo meccanismo molecolare sconosciuto è responsabile di questo cambiamento di comportamento? No, afferma il primo autore Maros Pleska:"La scoperta più intrigante è che in realtà non abbiamo dovuto trovare alcun nuovo meccanismo. Ciò che osserviamo è tutta una semplice conseguenza delle dinamiche di popolazione delle interazioni tra batteri e virus".

Questo risultato è un rifiuto per coloro che cercano di prevedere il comportamento a lungo termine delle popolazioni dalla biologia dei singoli componenti molecolari, spiega Pleska:"La biologia di base di tutti gli elementi del nostro sistema era conosciuta come i sistemi RM e i virus che abbiamo esaminato sono alcuni dei sistemi molecolari meglio compresi che conosciamo. Tuttavia, questo studio illustra quanto siamo senza speranza quando si tratta di utilizzare questa conoscenza a livello molecolare per prevedere le dinamiche che si verificano dopo aver messo insieme i singoli pezzi. Infatti, le nostre osservazioni erano completamente opposte a ciò che chiunque si sarebbe aspettato. Così, le interazioni ecologiche ed evolutive anche tra gli elementi biologici più semplici possono essere molto complesse e abbiamo bisogno di nuovi modi di guardarle, se mai vogliamo capire il loro ruolo nella natura."