1. Il bersaglio primario:cellule T CD4+
* L'HIV colpisce principalmente le cellule T CD4+, che sono cruciali per la funzione del sistema immunitario. Queste cellule esprimono una proteina chiamata CD4 Sulla loro superficie, che funge da sito di attacco principale per l'HIV.
2. Il co-recettore:CCR5 o CXCR4
* Oltre al CD4, l'HIV ha bisogno di una seconda proteina chiamata co-recettore per ottenere l'ingresso nella cella. Il co-recettore più comune è CCR5 , che è espresso su macrofagi e alcune cellule T.
* Alcuni ceppi di HIV, in particolare quelli associati alle fasi successive dell'infezione, possono anche usare CXCR4 , trovato sulle cellule T.
3. Attaccamento e fusione
* HIV's gp120 La proteina, situata sulla busta virale, si lega alla molecola CD4 sulla cellula T. Questo legame è altamente specifico e inizia il processo di attaccamento.
* Dopo aver attaccato CD4, GP120 cambia forma e interagisce con il co-recettore (CCR5 o CXCR4). Questa interazione avvicina l'involucro virale e la membrana cellulare.
* La proteina dell'involucro virale gp41 Quindi subisce un cambiamento conformazionale, estendendo un peptide di fusione che si inserisce nella membrana cellulare. Questo innesca la fusione dell'involucro virale con la membrana cellulare, permettendo al contenuto virale di entrare nella cellula.
4. Ingresso e replica
* Una volta all'interno della cellula, l'HIV rilascia il suo genoma dell'RNA e gli enzimi. Questi enzimi inversi trascrivono l'RNA virale nel DNA, che si integra nel genoma della cellula ospite.
* Il DNA virale integrato dirige quindi la cellula ospite a produrre nuovi componenti virali. Questi componenti si riuniscono in nuove particelle di HIV, che si allontanano dalla cellula infetta e continuano a infettare altre cellule.
Punti chiave:
* Il processo di attaccamento dell'HIV alle cellule ospiti è altamente specifico, basandosi sulla presenza di CD4 e un co-recettore.
* Questo specifico processo di attaccamento è cruciale per la capacità dell'HIV di infettare e diffondersi all'interno del corpo.
* Comprendere questo meccanismo di attaccamento è essenziale per lo sviluppo di terapie anti-HIV che mirano al processo di ingresso e prevengono l'infezione virale.
