L'epilessia del lobo temporale (TLE) è la forma più comune di epilessia con crisi focali, e circa un terzo degli individui con TLE ha convulsioni che non rispondono al trattamento medico.

Per cercare nuovi bersagli farmacologici, Dane Chetkovic, dottore, dottorato di ricerca, e colleghi hanno esplorato la regolazione dei canali ionici chiamati "canali HCN, " che sono stati collegati all'attività neuronale aberrante in TLE.

Si sono concentrati su una proteina chiamata TRIP8b che regola la posizione subcellulare e la funzione dei canali HCN. I ricercatori hanno dimostrato che la fosforilazione di TRIP8b (l'aggiunta di un gruppo chimico fosfato a un determinato sito sulla proteina) migliora il legame ai canali HCN e influenza l'attività elettrica del canale. Hanno anche dimostrato che la fosforilazione di TRIP8b è ridotta in un modello animale di TLE.

Le scoperte, riportato in Journal of Biological Chemistry , suggeriscono che la perdita della fosforilazione di TRIP8b può influenzare le proprietà del canale HCN e contribuire allo sviluppo dell'epilessia. I farmaci che ripristinano la fosforilazione di TRIP8b potrebbero migliorare la funzione dell'HCN e ridurre l'eccitabilità neuronale nell'epilessia.