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    Un nuovo meccanismo indica la strada per rompere la resistenza agli antibiotici dei ribosomi

    Gruppi di ricerca dell'Università di Groningen hanno rivelato un nuovo meccanismo di dimerizzazione dei ribosomi nel batterio Lactococcus lactis utilizzando la microscopia crioelettronica. Poiché questa dimerizzazione rende i ribosomi più resistenti agli antibiotici, questo studio fornisce le basi strutturali necessarie per progettare nuove generazioni di antibiotici. I risultati sono pubblicati in Comunicazioni sulla natura il 28 settembre.

    Gli antibiotici sono i farmaci più comunemente usati per trattare le infezioni microbiche. Molti antibiotici prendono di mira i ribosomi batterici intracellulari, fabbriche cellulari che sintetizzano proteine, essenziali per la sopravvivenza e la proliferazione batterica. Quando i batteri hanno un eccesso di attività di sintesi proteica, bloccano i ribosomi in un complesso dimerico inattivo (cioè due copie di ribosomi interagiscono tra loro). Questo cosiddetto complesso di ribosomi in letargo è più resistente agli antibiotici.

    In uno sforzo di collaborazione, gruppi di ricerca guidati da Egbert Boekema, Bert Poolman e Albert Guskov hanno rivelato un nuovo meccanismo di dimerizzazione dei ribosomi nel batterio Lactococcus lactis utilizzando la microscopia crioelettronica. La particolarità del meccanismo che descrivono è che coinvolge una singola proteina, chiamato HPF lungo , che è in grado di dimerizzare da solo e quindi unire due copie di ribosomi. Lo stato dimerico del ribosoma non è più in grado di sintetizzare nuove proteine.

    Questo meccanismo di ibernazione è in netto contrasto con gli studi precedenti condotti su un altro microrganismo, Escherichia coli. Però, sulla base di un'analisi filogenetica della sequenza amminoacidica di HPF lungo , i ricercatori concludono che il meccanismo che propongono è più diffuso, poiché la proteina HPF lungo è presente in quasi tutti i batteri conosciuti. Questo studio fornisce le basi strutturali necessarie per progettare nuove generazioni di antibiotici mirati ai ribosomi in letargo.


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