Tessuto gastrico infetto da H. pylori . I nuclei sono in blu (Hoechst) e i mitocondri in rosso (etichettatura Mitotracker). Credito:Laurent Chatre - CNRS/Institut Pasteur
Scienziati dell'Institut Pasteur e del CNRS hanno recentemente identificato nuove strategie utilizzate dai batteri Helicobacter pylori per infettare le cellule. Mirando specificamente ai mitocondri, questi batteri, pur essendo extracellulare, può ottimizzare l'infezione nell'ospite. Questi risultati aprono la strada a nuove strategie per combattere l'infezione da H. pylori, che è associato alla maggior parte dei casi di cancro gastrico e molti altri disturbi gastrici. I risultati sono stati pubblicati il 21 novembre sulla rivista Rapporti scientifici .
Helicobacter pylori è un batterio patogeno che colonizza lo stomaco di circa la metà della popolazione mondiale. L'infezione da H. pylori viene acquisita durante l'infanzia e dura per decenni. H. pylori è il principale fattore di rischio per il cancro gastrico ed è legato a oltre l'80% dei casi. Tumore gastrico, la terza causa più comune di morte per cancro, ha spesso una prognosi sfavorevole perché tende a essere diagnosticata in una fase avanzata. È responsabile di circa 800, 000 morti ogni anno in tutto il mondo.
H. pylori ha diversi fattori di virulenza che interagiscono con bersagli specifici nella cellula e influenzano direttamente la gravità della malattia gastrica. La vacuolizzazione della citotossina A (VacA) era in precedenza l'unico principale fattore di H. pylori noto per agire sui mitocondri, causando la disfunzione della membrana cellulare e degli organelli, portando infine alla morte cellulare.
Scienziati dell'Institut Pasteur e del CNRS hanno scoperto che H. pylori utilizza almeno due strategie aggiuntive per colpire i mitocondri. Queste strategie non portano alla morte cellulare, ma mantenere un ambiente favorevole alla proliferazione batterica.
I loro risultati mostrano che l'H. pylori colpisce sia i sistemi di trasporto mitocondriale (utilizzati per trasferire le proteine nei mitocondri) sia i macchinari per la replicazione e il mantenimento del genoma mitocondriale. Gli scienziati hanno anche scoperto che, contrariamente a quanto si credeva in precedenza, VacA non è l'unico componente di H. pylori in grado di influenzare i mitocondri. Ciò suggerisce che i batteri possono produrre altri fattori che interagiscono con i mitocondri che non sono stati ancora identificati.
La coautrice Miria Ricchetti dell'Institut Pasteur afferma:"Il danno ai mitocondri causato dal batterio H. pylori è temporaneo e scompare una volta eliminata l'infezione. Nonostante i livelli di stress notevolmente elevati, mitocondri, come cellule, può rimanere funzionale e resistere all'infezione più a lungo di quanto si pensasse in precedenza. È importante per noi tenerlo a mente quando cerchiamo strategie per inibire il potenziale patogeno del batterio".
Co-autrice Eliette Touati dell'Institut Pasteur, dice, "Abbiamo osservato in un modello murino che questo tipo di danno è associato a un peggioramento delle lesioni gastriche. Il danno può quindi influenzare la cronicità e la gravità dell'infezione da H. pylori. Comprendere queste nuove interazioni tra l'agente patogeno e le cellule ospiti (tramite i mitocondri ) è fondamentale per lo sviluppo di strategie efficaci per combattere l'infezione da H. pylori, con l'obiettivo di ridurre la persistenza dei batteri nello stomaco e di frenare le condizioni associate, soprattutto il cancro».