Il controllo del metabolismo dell'RNA è fondamentale per la regolazione della longevità degli animali, hanno scoperto i ricercatori del Max Planck Institute for Biology of Aging di Colonia. Hanno scoperto che i vermi vivono più a lungo quando alcuni RNA vengono elaborati in modo diverso durante la maturazione dell'RNA. Questo potrebbe essere un ulteriore modo per gli organismi di controllare il processo di invecchiamento.

L'RNA è un importante trasmettitore di informazioni nelle nostre cellule e funge da modello per la produzione di proteine. Quando l'RNA appena formato viene elaborato, i cosiddetti introni vengono tagliati per produrre l'mRNA maturo che codifica per le proteine. Questo taglio è chiamato "splicing" ed è controllato da un complesso chiamato "spliceosoma".

Vermi longevi

"Abbiamo trovato un gene nei vermi, chiamato PUF60, che è coinvolto nello splicing dell'RNA e regola la durata della vita", afferma lo scienziato di Max Planck, il dottor Wenming Huang, che ha fatto la scoperta. Le mutazioni in questo gene hanno causato splicing impreciso e la ritenzione di introni all'interno di RNA specifici. Di conseguenza, da questo RNA si sono formate quantità inferiori delle proteine ​​corrispondenti. Sorprendentemente, i vermi con questa mutazione nel gene PUF60 sono vissuti significativamente più a lungo dei vermi normali.

Particolarmente colpite da questa produzione difettosa sono state alcune proteine ​​che svolgono un ruolo nella via di segnalazione di mTOR. Questa via di segnalazione è un sensore importante per la disponibilità di cibo e funge da centro di controllo del metabolismo cellulare. È stato a lungo al centro della ricerca sull'invecchiamento come obiettivo di potenziali farmaci antietà. I ricercatori sono stati anche in grado di dimostrare in colture cellulari umane che livelli ridotti di attività PUF60 hanno portato a una minore attività della via di segnalazione mTOR.

Mutazione PUF60 nell'uomo

"Pensiamo che alterando il destino degli introni negli RNA, abbiamo scoperto un nuovo meccanismo che regola la segnalazione e la longevità di mTOR", afferma Adam Antebi, direttore di Max Planck, che ha guidato lo studio pubblicato su Nature Aging .

"È interessante notare che ci sono anche pazienti umani con mutazioni simili nel gene PUF60. Questi pazienti hanno difetti di crescita e disturbi del neurosviluppo. Forse in futuro, questi pazienti potrebbero essere aiutati dalla somministrazione di farmaci che controllano l'attività di mTOR. Ma ovviamente, questo ha bisogno di più ricerca." + Esplora ulteriormente

Un atto di equilibrio tra immunità e longevità