Il ciclo cellulare è una serie di eventi che una cellula attraversa mentre cresce e si divide. La decisione se dividersi o meno viene presa in un punto critico del ciclo cellulare chiamato punto di controllo G1/S. Se la cellula ha abbastanza nutrienti e fattori di crescita, passerà alla fase S del ciclo cellulare e inizierà a replicare il suo DNA. Tuttavia, se la cellula è stressata o non ha le risorse necessarie, si arresterà al checkpoint G1/S e non si dividerà.
Nel nuovo studio, i ricercatori dell’UCSF hanno scoperto che le cellule possono invertire la loro decisione di arrestarsi al checkpoint G1/S e procedere a dividersi. Ciò accade quando le cellule sono esposte a un fattore di crescita chiamato fattore di crescita simile all’insulina 1 (IGF-1). L'IGF-1 attiva una via di segnalazione che porta alla fosforilazione di una proteina chiamata Rb. L'Rb fosforilato rilascia un fattore di trascrizione chiamato E2F, che promuove la progressione del ciclo cellulare.
I ricercatori hanno anche scoperto che la capacità delle cellule di invertire la loro decisione di arrestarsi al checkpoint G1/S è controllata da un microRNA chiamato miR-21. miR-21 è una piccola molecola di RNA che regola l'espressione genica. I ricercatori hanno scoperto che i livelli di miR-21 sono aumentati nelle cellule esposte a IGF-1 e che il miR-21 è necessario affinché le cellule possano invertire la loro decisione di arrestarsi al checkpoint G1/S.
Il nuovo studio fornisce approfondimenti su come le cellule prendono la decisione di dividersi e su come questa decisione può essere invertita. Questa conoscenza potrebbe avere implicazioni per la comprensione e il trattamento del cancro, nonché per lo sviluppo di nuove terapie rigenerative. Ad esempio, i ricercatori suggeriscono che potrebbe essere possibile utilizzare IGF-1 o miR-21 per promuovere la crescita di nuovi tessuti in pazienti che hanno subito un ictus o un infarto.
Lo studio è stato pubblicato sulla rivista Nature Cell Biology.
