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    Lo studio rileva che il carburante grasso è necessario per invertire l'ipertrofia cardiaca

    I ricercatori della Purdue University stanno lavorando per saperne di più sull'allargamento del cuore causato dall'ipertensione, diabete, e obesità. Queste immagini in sezione trasversale di un cuore di topo mostrano il rapido ingrandimento di un cuore di topo (cuore di controllo a sinistra, cuore malato allargato al centro, e cuore malato allo stadio terminale a destra) quando è carente di un enzima, carnitina palmitoiltransferasi 2 (Cpt2), che è necessario alle cellule cardiache per bruciare gli acidi grassi come combustibile. La ricerca ha scoperto che l'utilizzo di acidi grassi come carburante è il processo biochimico chiave per il corretto funzionamento del cuore. Credito:Purdue University

    I trigger metabolici che causano l'ingrossamento del cuore, una condizione nota come ipertrofia cardiaca, rimangono sfuggenti, ma i ricercatori della Purdue University si stanno avvicinando alla soluzione di questo enigma.

    Cardiomiopatia ipertrofica, poiché la condizione è nota nella letteratura medica, è spesso associato a pressione alta (ipertensione), obesità, e diabete di tipo 2 (tre delle condizioni che comprendono la sindrome metabolica), e può provocare insufficienza cardiaca e morte prematura.

    Secondo Jessica Ellis, assistente professore di scienze della nutrizione alla Purdue University, un cuore ingrossato a volte deriva da un aumento del carico di lavoro, come nelle donne in gravidanza o negli atleti di resistenza. Più comunemente, però, l'ipertrofia cardiaca è causata quando le cellule del cuore iniziano a sviluppare una capacità decrescente di utilizzare la loro principale fonte di carburante, acidi grassi.

    Ellis dice in questo secondo, forma cronica di ipertrofia cardiaca, il metabolismo diventa "perturbato, anormale."

    "Non si comprende bene come ciò avvenga, "Ellis dice, "Ecco perché non abbiamo alcun buon trattamento per l'ipertrofia".

    Nello studio di Purdue, che è stato pubblicato di recente nel Journal of Biological Chemistry , il team di ricerca ha utilizzato un modello murino in cui i topi non erano in grado di produrre un enzima utilizzato dalle cellule cardiache per bruciare gli acidi grassi come combustibile.

    "Crediamo di aver scoperto che questo percorso biochimico degli acidi grassi è il fulcro chiave di questo processo, " Ellis dice. "Quello che pensiamo stia dimostrando è che dobbiamo correggere la capacità delle cellule di utilizzare gli acidi grassi per riparare il cuore".

    Oltre agli acidi grassi, il tessuto cardiaco può anche utilizzare corpi chetonici, quale, come gli acidi grassi è un tipo di combustibile cellulare prodotto dal fegato.

    Alcuni dei topi nello studio sono stati sottoposti a una dieta che ha costretto i loro corpi a produrre chetoni (cioè, una dieta chetogenica).

    "Pensavamo che se potessimo migliorare il loro metabolismo con la dieta chetogenica, forse migliorerebbe anche l'ipertrofia cardiaca, " Ellis dice. "Ma non lo fece; così, i corpi chetonici non possono sostituire gli acidi grassi come combustibile per fermare la crescita delle cellule cardiache.

    "Quindi stiamo imparando che la corretta scomposizione degli acidi grassi è necessaria per mantenere la funzione cardiaca durante la sindrome metabolica, e quando questo viene interrotto, una sorta di metaboliti si accumulano e segnalano la crescita cellulare indesiderata nel cuore, "dice. "Noi, e altri gruppi di ricerca, Daremo un'occhiata molto da vicino a quel percorso e lo separeremo davvero per scoprire esattamente dove succede e quali sono quei metaboliti, così possiamo iniziare a lavorare sui trattamenti".


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