Il ciclo cellulare è il sistema attraverso il quale una cellula cresce e si divide. È anche il modo in cui una cellula passa il suo DNA alla sua progenie ed è per questo che il ciclo cellulare cessa se il DNA è danneggiato, altrimenti rischia di trasmettere questo danno alle cellule figlie. Gli scienziati del Nara Institute of Science and Technology (NAIST) hanno segnalato un nuovo meccanismo molecolare che spiega come avviene questa cessazione. Lo studio, che può essere letto in Comunicazioni sulla natura , mostra la famiglia del fattore di trascrizione MYB3R impedisce la progressione allo stadio di divisione (fase M) del ciclo cellulare in Arabidopsis , una piccola pianta da fiore che fa parte della famiglia della senape.

"L'inibizione della divisione cellulare in risposta al danno al DNA consente alle cellule di mantenere l'integrità del genoma. L'inibizione è regolata da diverse molecole negli animali e nelle piante, " spiega il professor NAIST Masaaki Umeda, che studia il ruolo delle cellule staminali nella crescita delle piante.

MYB3R può essere suddiviso in gruppi di attivatori di trascrizione (Act-MYB) e repressori di trascrizione (Rep-MYB). Le piante crescono attraverso la loro punta della radice e sparano all'apice, ma non su danni al DNA. Nello studio, Il Prof. Umeda e i suoi colleghi hanno scoperto che la cessazione della crescita è stata accompagnata da un accumulo di proteine ​​Rep-MYB in queste regioni e che in assenza di questo accumulo, le piante mostrerebbero segni di crescita di foglie e fiori.

Per capire come si verifica questo accumulo in risposta al danno al DNA, gli scienziati hanno considerato il ruolo di CDK, o chinasi ciclina-dipendenti. I CDK sono fondamentali per la regolazione del ciclo cellulare. Il danno al DNA sopprime l'attività di CDK, che impedisce la progressione alla fase M. Il prof. Umeda ha scoperto che l'inibizione dei CDK anche in assenza di danno al DNA causerebbe l'accumulo di Rep-MYB3R visto con danni al DNA e arresterebbe il ciclo cellulare prima della transizione di fase M. "Abbiamo scoperto che l'attività CDK è necessaria per la degradazione di Rep-MYB in condizioni normali. La degradazione viene soppressa a causa del danno al DNA, " Egli ha detto.

Lo studio ha inoltre scoperto che le proteine ​​Rep-MYB accumulate prendono di mira i geni responsabili della transizione della cellula alla fase M. "Rep-MYB ha un numero di geni bersaglio specifici per G2/M. Abbiamo scoperto che bloccano la crescita delle piante prendendo di mira solo un insieme specifico di questi geni, " nota il prof. Umeda.

Perché solo un insieme specifico e non tutti i suoi geni bersaglio non è chiaro, sebbene il Prof. Umeda suggerisca che questa scoperta potrebbe essere la prova che un cofattore che interagisce con Rep-MYB può determinare la selettività. Il prof. Umeda afferma che lo studio fornisce un nuovo paradigma su come cessa la divisione delle cellule vegetali in caso di danno al DNA, impedendo così alle cellule danneggiate di accumularsi in condizioni di stress. "Senza danni al DNA, CDK impedisce l'attivazione di Rep-MYB, che consente al ciclo cellulare di progredire verso la divisione cellulare. Il danno al DNA inibisce l'attività di CDK, liberando Rep-MYB e fermando la divisione cellulare, " lui dice.