I bioscienziati molecolari della Northwestern University hanno scoperto che un po' di stress può essere positivo per la salute cellulare. I risultati aiuteranno i ricercatori a comprendere meglio i meccanismi molecolari che guidano l'invecchiamento e il rischio di malattie degenerative associate all'età.

In uno studio genetico sul nematode trasparente C. elegans, il team di ricerca ha scoperto che i segnali provenienti da mitocondri leggermente stressati (la fonte di energia cellulare) prevengono il fallimento del meccanismo di controllo della qualità del ripiegamento delle proteine ​​(proteostasi) nel citoplasma che si presenta con l'età. Questo, a sua volta, sopprime l'accumulo di proteine ​​danneggiate che possono verificarsi nelle malattie degenerative, come l'Alzheimer, Malattie di Huntington e Parkinson e sclerosi laterale amiotrofica (SLA).

"Questo non è stato visto prima, " disse Richard I. Morimoto, l'autore senior dello studio. "Le persone hanno sempre saputo che lo stress mitocondriale prolungato può essere deleterio. Ma abbiamo scoperto che quando si stressano i mitocondri solo un po', il segnale di stress mitocondriale è in realtà interpretato dalla cellula e dall'animale come una strategia di sopravvivenza. Rende gli animali completamente resistenti allo stress e raddoppia la loro durata. È come una magia".

C. elegans ha un ambiente biochimico e proprietà cellulari simili a quelle umane ed è uno strumento di ricerca popolare per lo studio della biologia dell'invecchiamento e come modello di malattia umana. I componenti identificati dagli scienziati come coinvolti nell'invecchiamento biologico sono conservati in tutti gli animali, compresi gli umani, e offrire obiettivi per studi futuri.

"I nostri risultati ci offrono una strategia per esaminare l'invecchiamento negli esseri umani e come possiamo prevenire o stabilizzarci contro il declino molecolare con l'avanzare dell'età, " ha detto Morimoto. "Il nostro obiettivo non è cercare di trovare modi per far vivere le persone più a lungo, ma piuttosto aumentare la salute a livello cellulare e molecolare, in modo che la durata della buona salute di una persona corrisponda alla durata della vita."

Morimoto è il professore di bioscienze molecolari di Bill e Gayle Cook e direttore del Rice Institute for Biomedical Research presso il Weinberg College of Arts and Sciences della Northwestern.

Lo studio sarà pubblicato il 7 novembre dalla rivista Rapporti di cella . Johnathan Labbadia, un borsista post-dottorato nel laboratorio di Morimoto che ora è all'University College di Londra, è il primo autore dell'articolo.

Il Rapporti di cella studio si basa su uno studio del 2015 di Morimoto e Labbadia in cui hanno riferito che il declino molecolare che porta all'invecchiamento inizia alla maturità riproduttiva a causa di segnali inibitori dalle cellule della linea germinale ad altri tessuti per prevenire l'induzione di risposte protettive allo stress cellulare. In C. elegans, questo è tra le otto e le 12 ore dell'età adulta, tuttavia l'animale vivrà in genere altre tre settimane.

Sapendo che la salute molecolare di C. elegans fallisce tra il primo e il secondo giorno dell'età adulta, nel loro studio attuale i ricercatori hanno esaminato animali di due giorni per identificare geni e percorsi che avrebbero impedito il fallimento molecolare.

Morimoto e Labbadia hanno esaminato circa 22 del nematode, 000 geni e identificato un insieme di geni, chiamata catena di trasporto degli elettroni mitocondriale (ETC), come regolatore centrale del declino legato all'età. Lieve downregulation dell'attività ETC, piccole dosi di xenobiotici e l'esposizione ad agenti patogeni hanno portato a animali più sani, i ricercatori hanno scoperto.

"Non l'avrei mai immaginato:un segnale di basso stress ripristina profondamente la durata della vita dell'organismo, "Ha detto Morimoto. "Quello che stiamo imparando è che alcuni di questi segnali di stress vengono interpretati dall'organismo come un modo per reimpostarsi e vivere più a lungo. Quando i mitocondri funzionano in modo ottimale, le cellule e i tessuti sono robusti."

Il titolo dell'articolo è "Lo stress mitocondriale ripristina la risposta allo shock termico e previene il collasso della proteostasi durante l'invecchiamento".