Dipinto nello stesso stile:gli scienziati hanno dimostrato che gli stessi principi modellano l'evoluzione dei cloroplasti (in alto), dei mitocondri (in basso) e di altri simbionti attraverso la vita. Credito:Iain Johnston e Sigrid Johnston-Røyrvik
I mitocondri sono compartimenti - i cosiddetti "organelli" - nelle nostre cellule che forniscono la fornitura di energia chimica di cui abbiamo bisogno per muoverci, pensare e vivere. I cloroplasti sono organelli nelle piante e nelle alghe che catturano la luce solare ed eseguono la fotosintesi. A prima vista, potrebbero sembrare mondi a parte. Ma un team internazionale di ricercatori, guidato dall'Università di Bergen, ha utilizzato la scienza dei dati e la biologia computazionale per dimostrare che le stesse "regole" hanno plasmato il modo in cui entrambi questi tipi di organelli, e altro ancora, si sono evoluti nel corso della storia della vita.
Entrambi i tipi di organelli erano un tempo organismi indipendenti, con i propri genomi completi. Miliardi di anni fa, quegli organismi furono catturati e imprigionati da altre cellule, gli antenati delle specie moderne. Da allora, gli organelli hanno perso la maggior parte dei loro genomi, con solo una manciata di geni rimasti nel DNA mitocondriale e dei cloroplasti dei giorni nostri. Questi geni rimanenti sono essenziali per la vita e importanti in molte malattie devastanti, ma il motivo per cui rimangono nel DNA degli organelli, quando tanti altri sono andati perduti, è stato dibattuto per decenni.
Per una nuova prospettiva su questa domanda, gli scienziati hanno adottato un approccio basato sui dati. Hanno raccolto dati su tutto il DNA degli organelli che è stato sequenziato nel corso della vita. Hanno quindi utilizzato modelli, biochimica e biologia strutturale per rappresentare un'ampia gamma di ipotesi diverse sulla ritenzione genica come un insieme di numeri associati a ciascun gene. Utilizzando strumenti della scienza dei dati e della statistica, hanno chiesto quali idee potessero spiegare meglio i modelli dei geni trattenuti nei dati che avevano compilato, testando i risultati con dati invisibili per verificarne la potenza.
"Dalla modellazione sono emersi alcuni modelli chiari", spiega Kostas Giannakis, ricercatore post-dottorato a Bergen e primo autore congiunto del documento. "Molti di questi geni codificano per subunità di macchine cellulari più grandi, che sono assemblate come un puzzle. È molto probabile che i geni per i pezzi nel mezzo del puzzle rimangano nel DNA dell'organello."
Il team ritiene che ciò sia dovuto al fatto che mantenere il controllo locale sulla produzione di tali subunità centrali aiuta l'organello a rispondere rapidamente al cambiamento, una versione del cosiddetto modello "CoRR". Hanno anche trovato supporto per altre idee esistenti, dibattute e nuove. Ad esempio, se un prodotto genico è idrofobo e difficile da importare nell'organello dall'esterno, i dati mostrano che spesso viene trattenuto lì. Anche i geni che sono a loro volta codificati utilizzando gruppi chimici a legame più forte vengono mantenuti più spesso, forse perché sono più robusti nell'ambiente ostile dell'organello.
"Queste diverse ipotesi sono state generalmente considerate come concorrenti in passato", afferma Iain Johnston, professore a Bergen e leader della squadra. "Ma in realtà nessun singolo meccanismo può spiegare tutte le osservazioni:ci vuole una combinazione. Un punto di forza di questo approccio imparziale e basato sui dati è che può mostrare che molte idee sono in parte giuste, ma nessuna esclusivamente, forse spiegando il lungo dibattito su questi argomenti."
Con loro sorpresa, il team ha anche scoperto che i loro modelli addestrati per descrivere i geni mitocondriali prevedevano anche la ritenzione dei geni dei cloroplasti e viceversa. Hanno anche scoperto che le stesse caratteristiche genetiche che modellano il DNA mitocondriale e dei cloroplasti sembrano anche svolgere un ruolo nell'evoluzione di altri endosimbionti, organismi che sono stati catturati più recentemente da altri ospiti, dalle alghe agli insetti.
"È stato un momento fantastico", dice Johnston. "Noi e altri abbiamo avuto l'idea che pressioni simili potessero applicarsi all'evoluzione di diversi organelli. Ma vedere questo legame universale e quantitativo - i dati di un organello che predicono con precisione schemi in un altro e in endosimbionti più recenti - è stato davvero sorprendente".
Lo studio è pubblicato su Cell Systems e il team sta ora lavorando su una domanda parallela:come organismi diversi mantengono i geni degli organelli che conservano. Le mutazioni nel DNA mitocondriale possono causare malattie ereditarie devastanti; il team sta utilizzando modelli, statistiche ed esperimenti per esplorare come queste mutazioni vengono gestite negli esseri umani, nelle piante e altro ancora. + Esplora ulteriormente
