I risultati, pubblicati nel numero del 15 luglio di Molecular Cell, hanno implicazioni per affrontare la minaccia globale della resistenza agli antibiotici e sono particolarmente preoccupanti perché potrebbero complicare lo sviluppo di nuovi antibiotici e contribuire alla diffusione di geni di resistenza tra più specie di batteri. .
"L'aumento della resistenza agli antibiotici è una delle sfide sanitarie più urgenti del nostro tempo", ha affermato Victor Nizet, MD, professore e vicepresidente del Dipartimento di Pediatria e della Skaggs School of Pharmacy and Pharmaceutical Sciences presso la UC San Diego School of Medicinale. "La nostra scoperta svela un meccanismo mediante il quale i geni della resistenza sono condivisi tra diversi tipi di batteri, fornendo nuove informazioni sull'evoluzione e sulla diffusione della resistenza alle infezioni batteriche potenzialmente letali".
Nizet è membro del programma di formazione sulla biologia molecolare delle infezioni batteriche presso l’UC di San Diego e autore senior dello studio. Il primo autore è Justin Silpe, PhD, ricercatore nel laboratorio di Nizet.
Trasferimento di geni di resistenza
La diffusione dei geni di resistenza agli antibiotici rappresenta un grave problema di sanità pubblica. Negli Stati Uniti, i Centri per il controllo e la prevenzione delle malattie (CDC) riferiscono che almeno 2 milioni di persone contraggono infezioni resistenti agli antibiotici e almeno 23.000 di queste muoiono ogni anno.
I batteri possono acquisire naturalmente geni che conferiscono resistenza a determinati antibiotici. Tuttavia, negli ultimi decenni, la diffusione della resistenza agli antibiotici è stata accelerata dall’uso eccessivo e improprio degli antibiotici nell’uomo e negli animali. Ciò ha creato una pressione selettiva che favorisce la sopravvivenza e la diffusione dei batteri resistenti.
I batteri possono trasferire i geni della resistenza ad altri batteri attraverso vari meccanismi, incluso il trasferimento genico orizzontale (HGT). Una forma comune di HGT è chiamata coniugazione, che comporta il trasferimento di geni da un batterio a un altro attraverso il contatto diretto.
Il meccanismo recentemente scoperto dell'HGT identificato dai ricercatori dell'UC San Diego è diverso dalla coniugazione. Implica il trasferimento di geni da un batterio all'altro attraverso il rilascio di vescicole di membrana. Queste vescicole sono piccole strutture sferiche rilasciate dalla membrana esterna dei batteri.
I ricercatori hanno scoperto che le vescicole di membrana rilasciate da un tipo di batteri possono essere assorbite da altri tipi di batteri, compresi quelli che non sono strettamente correlati. Questo processo può trasferire i geni della resistenza da una specie di batteri a un’altra, anche se le due specie non sono in contatto diretto.
Ampie implicazioni per la resistenza agli antibiotici
La scoperta di questo nuovo meccanismo di HGT ha ampie implicazioni per la resistenza agli antibiotici. Ciò suggerisce che i geni di resistenza possono essere trasferiti più facilmente e ampiamente tra diversi tipi di batteri di quanto si pensasse in precedenza. Ciò potrebbe rendere più difficile lo sviluppo di nuovi antibiotici efficaci contro tutti i tipi di batteri resistenti.
"I nostri risultati rivelano un meccanismo precedentemente non riconosciuto per il trasferimento di geni di resistenza tra batteri", ha affermato Silpe. “Ciò potrebbe contribuire alla diffusione della resistenza agli antibiotici tra più specie di batteri, rendendo più difficile il trattamento delle infezioni causate da questi batteri resistenti”.
I ricercatori hanno sottolineato la necessità di ulteriori ricerche per comprendere la prevalenza e il significato di questo nuovo meccanismo di HGT nella diffusione della resistenza agli antibiotici. Stanno inoltre studiando modi per inibire il trasferimento dei geni di resistenza attraverso le vescicole di membrana, come potenziale strategia per combattere la resistenza agli antibiotici.
Il gruppo di ricerca comprendeva scienziati dell’Università della California, della San Diego School of Medicine e della Skaggs School of Pharmacy and Pharmaceutical Sciences. Lo studio è stato finanziato dal National Institutes of Health (R01AI113039).
