L’infezione da C. difficile è causata da una tossina prodotta dal batterio Clostridium difficile. Questa tossina danneggia il rivestimento intestinale, provocando diarrea, dolore addominale e febbre. Nei casi più gravi, l’infezione da C. difficile può portare a disidratazione, insufficienza renale e persino alla morte.
Gli attuali trattamenti per l’infezione da C. difficile includono antibiotici e trapianto di microbiota fecale (FMT), una procedura in cui le feci sane di un donatore vengono trasferite nel colon di una persona con infezione da C. difficile. Tuttavia, gli antibiotici possono uccidere i batteri intestinali benefici, portando a infezioni ricorrenti da C. difficile, e la FMT non è sempre efficace.
Nel nuovo studio, i ricercatori hanno utilizzato una combinazione di tecniche, tra cui la microscopia crioelettronica e simulazioni di dinamica molecolare, per mostrare come la tossina del C. difficile penetra nelle cellule intestinali. La tossina forma un poro nella membrana cellulare, consentendo agli ioni e all'acqua di fluire nella cellula. Questo afflusso di acqua e ioni provoca il rigonfiamento e la rottura della cellula, portandola alla morte.
I ricercatori hanno inoltre identificato una serie di potenziali bersagli per nuovi farmaci per il trattamento dell’infezione da C. difficile. Questi obiettivi includono il poro della tossina e le proteine che aiutano la tossina a penetrare nelle cellule. Bloccando questi bersagli, potrebbe essere possibile prevenire l’infezione da C. difficile o trattarla in modo più efficace.
"I nostri risultati forniscono nuove informazioni sul meccanismo dell'infezione da C. difficile e potrebbero portare allo sviluppo di nuovi trattamenti per questa grave malattia", ha affermato il professor Beat Ernst, responsabile dello studio, dell'Università di Zurigo.
