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    Uno studio scopre come il batterio che provoca il cancro stimola la morte cellulare
    Un team di ricercatori guidati da scienziati dell’MD Anderson Cancer Center dell’Università del Texas ha scoperto come il batterio cancerogeno Helicobacter pylori (H. pylori) stimola la morte cellulare nelle cellule dello stomaco, aumentando così il rischio di cancro gastrico.

    Lo studio, pubblicato sulla rivista Nature Microbiology, ha scoperto che H. pylori dirotta un percorso cellulare chiave per attivare una proteina chiamata RIPK1, che è responsabile dell'avvio dell'apoptosi, o morte cellulare programmata.

    H. pylori è un batterio che comunemente infetta lo stomaco ed è associato allo sviluppo del cancro gastrico, un tipo di cancro che colpisce il rivestimento dello stomaco. Si stima che il batterio infetti oltre la metà della popolazione mondiale, ma solo una piccola percentuale delle persone infette svilupperà il cancro gastrico.

    "I nostri risultati forniscono una nuova comprensione di come l'infezione da H. pylori porti al cancro gastrico", ha affermato l'autore senior dello studio, il dottor Gokhan Inan, professore di biochimica e biologia molecolare presso MD Anderson. "Mirando all'interazione tra H. pylori e RIPK1, potremmo essere in grado di sviluppare nuove terapie per prevenire o curare il cancro gastrico associato a H. pylori."

    Nello studio, i ricercatori hanno utilizzato una combinazione di tecniche, tra cui test biochimici, imaging cellulare e modelli murini, per studiare i meccanismi molecolari attraverso i quali H. pylori innesca la morte cellulare.

    I ricercatori hanno scoperto che H. pylori attiva RIPK1 imitando una proteina umana chiamata Hsp90. Hsp90 è una proteina chaperone che aiuta altre proteine ​​a ripiegarsi nella loro forma e funzione corrette.

    Imitando Hsp90, H. pylori è in grado di legarsi a RIPK1 e attivarlo, il che a sua volta porta all'inizio dell'apoptosi.

    I ricercatori hanno anche scoperto che la morte cellulare indotta da H. pylori dipende dall'attività di RIPK1. Quando RIPK1 è stato inibito, l'infezione da H. pylori non ha portato alla morte cellulare.

    "I nostri risultati identificano RIPK1 come un potenziale bersaglio terapeutico per il cancro gastrico associato a H. pylori", ha affermato il primo autore dello studio, il dottor Yuqi Ding, un ricercatore post-dottorato nel laboratorio del dottor Inan. "Prendendo di mira RIPK1, potremmo essere in grado di prevenire o curare il cancro gastrico associato a H. pylori bloccando la morte cellulare indotta da H. pylori."

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