Il processo, noto come autofagia, è essenziale per mantenere l’omeostasi cellulare e prevenire l’accumulo di proteine e organelli danneggiati che possono portare alla malattia.
In uno studio pubblicato sulla rivista Nature, i ricercatori hanno dimostrato che l’autofagia è regolata da una proteina chiamata ATG16L1. ATG16L1 è un componente del meccanismo dell'autofagia che aiuta a reclutare altre proteine nel sito delle proteine e degli organelli danneggiati.
I ricercatori hanno scoperto che ATG16L1 è essenziale anche per la formazione degli autofagosomi, le vescicole a doppia membrana che inglobano le proteine e gli organelli danneggiati. Senza ATG16L1, gli autofagosomi non possono formarsi e l'autofagia è compromessa.
I ricercatori hanno anche dimostrato che ATG16L1 è necessario per l'eliminazione dei mitocondri danneggiati, un processo noto come mitofagia. La mitofagia è essenziale per prevenire l’accumulo di mitocondri danneggiati, che possono rilasciare specie reattive dell’ossigeno dannose che possono danneggiare il DNA e altri componenti cellulari.
I ricercatori affermano che le loro scoperte forniscono nuove informazioni sulla regolazione dell’autofagia e della mitofagia. Questi processi sono essenziali per mantenere l’omeostasi cellulare e prevenire l’accumulo di proteine e organelli danneggiati che possono portare alla malattia.
"L'autofagia è un processo cellulare fondamentale che aiuta a mantenere l'omeostasi cellulare e a prevenire le malattie", ha affermato la dott.ssa Beth Levine, professoressa di medicina interna e microbiologia presso l'UT Southwestern Medical Center e autrice senior dello studio. “I nostri risultati forniscono nuove informazioni sulla regolazione dell’autofagia e della mitofagia, che potrebbero portare a nuove terapie per malattie come il cancro, i disturbi neurodegenerativi e l’invecchiamento”.
