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Le nostre papille gustative differenziano l'amaro, l'acido, il salato, il dolce e l'umami rilevando composti chimici specifici come sulfamidici, alcaloidi, glucosio, fruttosio, sali ionizzati, acidi e glutammato. Queste molecole si legano a recettori specializzati che attivano i segnali nervosi.
Il gusto amaro probabilmente si è evoluto come difesa contro le tossine. Gli alcaloidi, spesso tossici, producono amarezza legandosi ai recettori accoppiati alle proteine G che avviano una cascata di segnali. Gli esseri umani possiedono tra 40 e 80 sottotipi di recettori dell'amaro, che possono riconoscere i sulfamidici (ad esempio la saccarina), l'urea e gli alcaloidi come il chinino e la caffeina. La variazione genetica in questi recettori spiega perché alcune persone non riescono a rilevare l’amarezza in alcuni composti. I bambini, che hanno recettori più amari, spesso non amano le verdure, che contengono composti amari che proteggono le piante dagli erbivori. Il numero di recettori amari funzionali diminuisce con l'età.
Il gusto acido ha origine da cibi acidi che rilasciano ioni idrogeno (protoni). La concentrazione di questi ioni determina il grado di acidità. La fermentazione acida da parte dei batteri può produrre piacevoli sapori acidi (ad esempio, yogurt) o segnalare un deterioramento quando eccessiva. Gli ioni idrogeno si legano ai canali cationici sensibili all'acido sulle cellule del gusto, attivando la segnalazione neuronale. Ricerche recenti mostrano che questi canali, piuttosto che il blocco dei canali del potassio, sono i principali trasduttori dell'acidità.
La salsedine deriva principalmente dal cloruro di sodio. Quando gli ioni sodio entrano nei canali del sodio delle cellule del gusto, provocano un afflusso di calcio che propaga gli impulsi nervosi. L’ormone aldosterone sovraregola questi canali durante la carenza di sodio, aumentando la sensibilità al sale. I canali del sodio nelle cellule del gusto sono distinti da quelli nei nervi e nei muscoli e possono essere inibiti dal farmaco amiloride.
La dolcezza segnala una fonte di energia. Il glucosio e il fruttosio, presenti nel saccarosio, sono i dolcificanti principali, ma anche i dolcificanti non contenenti carboidrati come l'aspartame, la saccarina e alcune proteine si legano ai recettori accoppiati alle proteine G, attivando gli stessi percorsi neurali dei composti amari.
L'umami, il gusto saporito, deriva da amminoacidi come il glutammato e l'aspartato e dai sali dell'acido glutammico come il glutammato monosodico. Questi ligandi coinvolgono i recettori accoppiati alle proteine G che attivano canali ionici e una cascata di segnali simile a quella degli stimoli amari e dolci.
Sebbene i meccanismi per l'amaro, l'acido, il salato, il dolce e l'umami siano ben compresi, la percezione dei gusti metallici e grassi rimane caratterizzata in modo incompleto.
