Il sistema nervoso umano svolge un'unica funzione, ma profondamente complessa:scambiare informazioni con ogni parte del corpo e orchestrare risposte adeguate al contesto.
A differenza della maggior parte dei sistemi di organi, i suoi meccanismi interni sono visibili solo al microscopio. Mentre il cervello e il midollo spinale possono essere apprezzati grossolanamente, i dettagli microscopici rivelano un livello di eleganza e complessità che va oltre la semplice descrizione.
Tessuto nervoso è uno dei quattro tipi di tessuto primari del corpo:muscolare, epiteliale, connettivo e nervoso. La sua unità funzionale è il neurone , o cellula nervosa.
I neuroni condividono l'architettura eucariotica di base di nuclei, citoplasma e organelli, ma sono altamente specializzati e diversificati, sia rispetto alle cellule di altri sistemi che tra di loro.
Il sistema nervoso è tradizionalmente suddiviso in sistema nervoso centrale (SNC), che comprende l'encefalo, il midollo spinale e il sistema nervoso periferico (PNS), che include tutti gli altri componenti.
A livello cellulare, il sistema nervoso centrale e il sistema nervoso centrale sono costituiti da due tipi cellulari principali:i neuroni , le cellule attive che trasportano il segnale e la glia , le cellule di supporto che mantengono l'omeostasi, forniscono isolamento e modellano l'ambiente neurale.
Funzionalmente, il sistema nervoso si divide in somatico (volontario) e quello autonomo sistemi (involontari). Il ramo autonomo si divide ulteriormente nel ramo simpatico e parasimpatico divisioni, che governano rispettivamente i processi di “lotta o fuga” e di riparazione.
I neuroni sono universalmente composti da quattro strutture chiave:il corpo cellulare (soma), dendriti ramificati , un singolo assone e più terminali assoni .
Chiamati dal latino “albero”, i dendriti si irradiano dal soma per ricevere segnali da altri neuroni. Gli assoni, spesso lunghi e sottili, trasportano il messaggio integrato dal soma verso le cellule bersaglio.
Nei neuroni sensoriali, il segmento dendritico iniziale si estende perifericamente al sito dello stimolo, mentre un assone centrale si proietta verso il sistema nervoso centrale. Nei motoneuroni, il dendrite si trova tipicamente nel sistema nervoso centrale e l'assone si dirige verso i muscoli o le ghiandole.
Oltre a queste parti fondamentali, i neuroni possiedono adattamenti specializzati che accelerano la trasmissione elettrica.
La guaina mielinica , uno strato isolante ricco di lipidi prodotto dalle cellule di Schwann (PNS) o dagli oligodendrociti (CNS), avvolge gli assoni. Lacune intervallate:nodi di Ranvier —permettono una rapida conduzione saltatoria dei potenziali d'azione.
La rottura della mielina è alla base di disturbi degenerativi come la sclerosi multipla , dove la demielinizzazione compromette la segnalazione neurale.
La comunicazione tra neuroni e tra neuroni e tessuti bersaglio avviene nelle sinapsi . Un potenziale d'azione innesca il rilascio di neurotrasmettitori dai terminali degli assoni nella fessura sinaptica, dove si legano ai recettori sui dendriti postsinaptici.
La propagazione del segnale è governata dal potenziale d'azione, un evento elettrico tutto o niente guidato dal flusso controllato di ioni sodio (Na⁺) e potassio (K⁺) attraverso la membrana.
L'ATPasi sodio-potassio mantiene una concentrazione di Na⁺ più elevata all'esterno della cellula e una concentrazione di K⁺ più elevata all'interno, stabilendo un potenziale di membrana a riposo di circa –70 mV.
Quando uno stimolo apre i canali Na⁺ voltaggio-dipendenti, il Na⁺ irrompe depolarizzando la membrana. La rapida chiusura dei canali Na⁺ e l'apertura dei canali K⁺ ripolarizzano quindi la membrana, ripristinandola per il successivo potenziale d'azione.
Negli assoni mielinizzati, i potenziali d'azione saltano da un nodo all'altro, mantenendo la velocità conservando energia. Una spaziatura impropria dei nodi può rallentare la conduzione o causare un decadimento prematuro del segnale.
La sclerosi multipla, che colpisce circa 2-3 milioni di persone in tutto il mondo, esemplifica l’impatto devastante della perdita di mielina. Sebbene non esista una cura definitiva, la gestione della malattia con corticosteroidi e terapie modificanti la malattia migliora la qualità della vita e ne rallenta la progressione.
