Lo dice un nuovo studio dell'Università di Uppsala pubblicato su Nature Communications , questi due meccanismi, insieme a un terzo meccanismo noto, possono verificarsi indipendentemente l'uno dall'altro, anche all'interno della stessa cellula batterica.

I ricercatori hanno studiato l’eteroresistenza, un fenomeno in cui la maggior parte dei batteri in una popolazione è sensibile agli antibiotici, ma una sottopopolazione molto piccola di batteri mostra una maggiore resistenza agli antibiotici. In genere, si tratta di un numero molto piccolo di batteri resistenti (circa 1 su 100.000) che possono continuare a crescere nonostante il trattamento antibiotico.

L'eteroresistenza è un fenomeno comune e preoccupante, poiché è difficile da trattare e rischia di accelerare lo sviluppo di batteri resistenti agli antibiotici, complicando il trattamento antibiotico per i pazienti.

"Fino ad ora era completamente sconosciuto che questi meccanismi potessero promuovere l'eteroresistenza. Il nostro studio mostra che possono accelerare la selezione e la crescita di batteri resistenti durante il trattamento antibiotico. Questo studio, che ha coinvolto in parte animali, rende più rilevante la comprensione di questi processi negli esseri umani". ," dice Helen Wang, l'ultima autrice dello studio.

I batteri possono diffondere tra loro i geni della resistenza attraverso i plasmidi. I plasmidi sono piccoli anelli di DNA indipendenti nei quali i batteri spesso immagazzinano alcuni dei loro geni fuori dal cromosoma. In questo studio, i ricercatori hanno rivelato due nuovi meccanismi che coinvolgono i plasmidi, in cui il numero di copie di plasmidi che trasportano geni di resistenza può aumentare fino a 90 volte.

Lo studio dimostra che questi due meccanismi e un terzo meccanismo noto che coinvolge l'amplificazione genetica, possono operare in parallelo nella stessa cellula batterica.

"L'eteroresistenza che comporta un aumento del numero di copie di geni di resistenza è molto più complessa di quanto si pensasse in precedenza. I batteri possono effettivamente utilizzare tre diversi meccanismi, che possono verificarsi tutti in parallelo nello stesso batterio, per aumentare temporaneamente il numero di copie di geni di resistenza e generano così resistenza agli antibiotici," spiega Hervé Nicoloff, il primo autore dello studio.

"Tutti e tre i meccanismi sono instabili e possono rapidamente ritornare sensibili in assenza di antibiotici. Ciò rende più difficile individuare i batteri resistenti durante un esame clinico, poiché scompaiono così rapidamente. Considerato ciò che sappiamo ora, è importante essere in grado di sviluppare metodi diagnostici migliori in grado di rilevare una maggiore resistenza agli antibiotici," aggiunge Wang.