Ecco una panoramica semplificata di come una proteina come l'EGFR può liberarsi e causare tumori mortali:
Disregolazione dell'EGFR:in alcuni casi, mutazioni genetiche o altre alterazioni possono portare alla disregolazione dell'EGFR. Questi cambiamenti possono far sì che l’EGFR diventi eccessivamente attivo, anche in assenza dei suoi consueti segnali di crescita. Ciò può portare alla crescita rapida e incontrollata delle cellule, formando tumori.
Sovraespressione dell'EGFR:oltre alla disregolazione, l'EGFR può anche diventare sovraespresso nelle cellule tumorali. Ciò significa che le cellule producono una quantità eccessiva di EGFR, che può aumentare ulteriormente i segnali di promozione della crescita e contribuire alla formazione del tumore.
Attivazione di percorsi a valle:quando l'EGFR è iperattivo o sovraespresso, innesca una cascata di percorsi di segnalazione intracellulare che promuovono la crescita e la divisione cellulare. Queste vie, come le vie MAPK e PI3K, possono infine portare alla formazione di nuovi vasi sanguigni (angiogenesi) e alla crescita e alla diffusione dei tumori.
Proliferazione e sopravvivenza cellulare sostenute:l’attivazione anormale della segnalazione dell’EGFR aiuta le cellule tumorali a eludere i normali meccanismi di controllo della crescita e a sopravvivere più a lungo. Ciò porta alla proliferazione sostenuta delle cellule tumorali e alla loro resistenza ai segnali di morte cellulare, contribuendo ulteriormente alla crescita e alla progressione del tumore.
La capacità di una proteina come l’EGFR di liberarsi dalla normale regolazione e causare tumori mortali evidenzia l’importanza di comprendere il ruolo dei recettori dei fattori di crescita nello sviluppo del cancro. Puntare sull’EGFR e su altre proteine chiave coinvolte in questi percorsi è diventata una strategia importante per lo sviluppo di terapie antitumorali, come terapie mirate e immunoterapie, che mirano a inibire specificamente la crescita e la diffusione delle cellule tumorali.