Astratto grafico. Credito:Cellula molecolare (2022). DOI:10.1016/j.molcel.2022.07.019
Le rotture del doppio filamento del DNA sono una delle maggiori minacce al genoma e una forza trainante della cancerogenesi. I meccanismi di riparazione cellulare come la ricombinazione omologa sono essenziali per il mantenimento della stabilità del genoma e richiedono un'elaborazione iniziale dei punti di interruzione per generare estremità libere del DNA, un processo che è stato poco compreso fino ad oggi.
Gli scienziati guidati dal Prof. Karl-Peter Hopfner, Direttore del Gene Center Munich della LMU, sono ora riusciti a chiarire il meccanismo strutturale mediante il quale il complesso proteico Mre11-Rad50 (MR), decisivo per la riparazione iniziale, riconosce ed elabora il DNA bloccato finisce.
La MR è una cosiddetta endonucleasi, un enzima che può scindere internamente i filamenti di DNA. Il team di Hopfner ha utilizzato tecniche all'avanguardia come la microscopia crioelettronica e i saggi biochimici per studiare più da vicino il complesso MR.
La ricerca unisce le varie attività nucleasiche della RM in un meccanismo strutturale che ci offre una migliore comprensione della riparazione delle rotture del doppio filamento del DNA.
La ricerca è stata pubblicata su Molecular Cell . + Esplora ulteriormente
