I mitocondri sono conosciuti come fornitori di energia per le nostre cellule, ma svolgono anche un ruolo importante nella difesa contro i patogeni. Possono avviare risposte immunitarie e privare i patogeni dei nutrienti di cui hanno bisogno per crescere. Un gruppo di ricerca guidato da Lena Pernas del Max Planck Institute for Biology of Aging di Colonia, in Germania, ha ora dimostrato che i patogeni possono disattivare i meccanismi di difesa mitocondriale dirottando una normale risposta cellulare allo stress.

Per sopravvivere, i patogeni devono acquisire nutrienti dal loro ospite e contrastare le difese dell'ospite. Una di queste difese proviene dai mitocondri ospiti, che possono privarli dei nutrienti di cui hanno bisogno e quindi limitarne la crescita. "Volevamo sapere in che altro modo il comportamento mitocondriale cambia quando i mitocondri e i patogeni si incontrano nelle cellule. Poiché la membrana esterna di questi organelli è il primo punto di contatto con i patogeni, l'abbiamo esaminata più da vicino", spiega Lena Pernas, gruppo di ricerca leader del Max Planck Institute for Biology of Ageing.

I mitocondri perdono la loro "pelle"

I ricercatori hanno infettato le cellule con il parassita umano Toxoplasma gondii e hanno osservato dal vivo al microscopio cosa accade al compartimento esterno dei mitocondri. "Abbiamo visto che i mitocondri in contatto con il parassita hanno iniziato a perdere grandi strutture dalla loro membrana esterna. Questo era così sconcertante per noi. Perché i mitocondri dovrebbero perdere quello che è essenzialmente il passaggio tra loro e il resto della cellula?" dice Xianhe Li, prima autrice dello studio.

Acquisizione ostile

Ma come fa il parassita a convincere i mitocondri a farlo? Il team di ricerca è stato in grado di dimostrare che l'agente patogeno ha una proteina che imita funzionalmente una proteina mitocondriale dell'ospite. Si lega a un recettore sulla membrana esterna dei mitocondri, per accedere al meccanismo che assicura il trasporto delle proteine ​​all'interno dei mitocondri. "In tal modo, il parassita dirotta una normale risposta dell'ospite allo stress mitocondriale che, nel contesto dell'infezione, disarma efficacemente i mitocondri", ha detto Pernas. "Altri ricercatori hanno dimostrato che una proteina del virus SARS-CoV-2 si lega anche a questo recettore di trasporto. Ciò suggerisce che il recettore svolge un ruolo importante nell'interazione ospite-patogeno. Ma sono necessarie ulteriori indagini per comprendere meglio il suo ruolo durante diverse infezioni. "

La ricerca è stata pubblicata su Scienza .