I ricercatori hanno scoperto che il pneumococco produce una piccola molecola chiamata pneumolisina, che si lega a un recettore sulle cellule immunitarie chiamato recettore Toll-like 4 (TLR4). Questo legame innesca una cascata di eventi che porta al rilascio di citochine infiammatorie, che sono proteine che promuovono l’infiammazione. L’infiammazione è una risposta normale alle infezioni, ma nel caso delle infezioni da pneumococco può essere eccessiva e portare a danni ai tessuti e insufficienza d’organo.
I ricercatori hanno anche scoperto che la pneumolisina può danneggiare direttamente le cellule immunitarie, provocandone l’apoptosi o la morte cellulare programmata. Ciò può compromettere ulteriormente la capacità del sistema immunitario di combattere l’infezione.
La scoperta di come lo pneumococco comunica con il sistema immunitario ospite potrebbe portare a nuovi modi per prevenire e curare le infezioni da pneumococco. Ad esempio, potrebbe essere possibile sviluppare farmaci che blocchino il legame della pneumolisina al TLR4 o sviluppare vaccini mirati alla pneumolisina. Tali terapie potrebbero contribuire a ridurre l’incidenza e la gravità delle infezioni da pneumococco, che rappresentano un grave problema di sanità pubblica.
Le infezioni da pneumococco sono una delle principali cause di polmonite, meningite e sepsi e si stima che causino oltre 1 milione di morti ogni anno in tutto il mondo. Gli anziani, i molto giovani e le persone con un sistema immunitario indebolito corrono il rischio maggiore di sviluppare infezioni da pneumococco.
