I risultati sui topi, riportati sulla rivista Cell Host &Microbe, suggeriscono che le terapie mirate a questo processo potrebbero aiutare le persone affette da questa malattia.
La malattia di Lyme è la malattia trasmessa dalle zecche più comune nell’emisfero settentrionale. I primi sintomi includono tipicamente febbre, brividi, affaticamento e un'eruzione cutanea a forma di occhio di bue. Senza un tempestivo trattamento antibiotico, i batteri possono diffondersi in altre parti del corpo come le articolazioni, il cuore e il sistema nervoso.
"Non è chiaro come i batteri che causano la malattia di Lyme si diffondano oltre il sito iniziale dell'infezione e causino malattie più gravi", ha affermato il co-autore senior Jonathan S. Miner, PhD, professore di medicina.
“I nostri esperimenti mostrano che i batteri hanno sviluppato una strategia intelligente per eludere la risposta immunitaria del corpo e farsi un passaggio all’interno di alcuni tipi di cellule immunitarie, consentendo all’infezione di diffondersi”.
I ricercatori si sono concentrati su una proteina presente sulla superficie dei batteri chiamata proteina A della superficie esterna (OspA). OspA è prodotto dai batteri durante le prime fasi dell'infezione quando invade attivamente il tessuto ospite.
Il team ha condotto una serie di esperimenti di laboratorio utilizzando cellule immunitarie di topo in coltura e cellule del sangue umano per scoprire come l’OspA aiuta a diffondere la malattia di Lyme. Hanno scoperto che OspA consente ai batteri di invadere un tipo specifico di cellula immunitaria chiamata neutrofilo.
I neutrofili sono i primi soccorritori del corpo alle infezioni e vengono reclutati in gran numero nei siti infiammati.
I ricercatori hanno scoperto che OspA consente ai batteri di legarsi a una proteina chiamata GPIbα che si trova sulla superficie dei neutrofili. Questo legame induce i neutrofili a fagocitare i batteri, un processo noto come fagocitosi.
Una volta all'interno dei neutrofili, i batteri sono in grado di nascondersi dal sistema immunitario. Possono quindi farsi un passaggio sui neutrofili, il che consente loro di viaggiare e invadere siti distanti dal morso iniziale.
"I nostri risultati suggeriscono che mirare all'interazione tra OspA e GPIbα potrebbe essere una strategia efficace per prevenire la diffusione dei batteri in tutto il corpo", ha affermato la co-autrice senior Carrie A. Miller, PhD, assistente professore di biologia molecolare e farmacologia.
"Studi futuri esamineranno le potenziali terapie che potrebbero bloccare il legame tra queste due proteine."
Miner ha affermato che i risultati potrebbero essere rilevanti anche per comprendere la diffusione di altre infezioni batteriche.
