Trasferimento genico orizzontale:i batteri possono trasferire materiale genetico tra loro attraverso processi come coniugazione, trasformazione e trasduzione. Ciò consente ai batteri resistenti di condividere i geni di resistenza agli antibiotici con batteri non resistenti, consentendo la diffusione della resistenza all’interno e tra diverse popolazioni batteriche.
Pompe di efflusso:i batteri possono sviluppare pompe di efflusso, che sono complessi proteici specializzati che pompano attivamente gli antibiotici fuori dalla cellula. Queste pompe riducono la concentrazione intracellulare degli antibiotici, rendendo i batteri meno suscettibili ai loro effetti.
Modifica del sito bersaglio:alcuni batteri possono modificare i siti bersaglio degli antibiotici, impedendo agli antibiotici di legarsi e inibire i bersagli batterici previsti. Questa ridotta efficacia legante porta alla resistenza agli antibiotici.
Enzimi che degradano gli antibiotici:i batteri possono produrre enzimi che scompongono e degradano gli antibiotici, riducendone l’efficacia. Ad esempio, alcuni batteri producono beta-lattamasi che possono degradare gli antibiotici beta-lattamici, comunemente usati per trattare le infezioni batteriche.
Formazione di biofilm:i batteri possono formare biofilm, che sono comunità protettive di microrganismi incorporati in una matrice autoprodotta. I biofilm possono agire come barriere fisiche che limitano la penetrazione degli antibiotici, rendendo più difficile per gli antibiotici raggiungere e uccidere i batteri all’interno del biofilm.
Rilevamento del quorum:alcuni batteri utilizzano il rilevamento del quorum per coordinare il loro comportamento e l'espressione genetica in base alla densità di popolazione. Ciò consente loro di sviluppare strategie di resistenza collettive, come la sincronizzazione della produzione di proteine o enzimi che conferiscono resistenza quando viene raggiunta una densità critica di popolazione batterica.
Mutazioni genetiche:i batteri possono accumulare mutazioni genetiche attraverso cambiamenti cromosomici casuali o esposizione ad agenti mutageni. Queste mutazioni possono alterare la struttura o la funzione dei bersagli antibiotici, rendendo gli antibiotici meno efficaci nell’inibire la crescita e la sopravvivenza dei batteri.
La combinazione di questi meccanismi, insieme ad altri fattori come la pressione selettiva derivante dall’uso di antibiotici e la sopravvivenza di batteri resistenti in serbatoi come l’ambiente e il microbiota umano, contribuiscono all’efficacia dei batteri nello sviluppo della multiresistenza agli antibiotici.
Comprendere questi meccanismi è essenziale per sviluppare strategie volte a prevenire e combattere la multiresistenza, come l’uso prudente degli antibiotici, le pratiche di controllo delle infezioni e lo sviluppo di nuovi antibiotici e approcci terapeutici.
