I ricercatori della Tokyo Metropolitan University hanno scoperto che una proteina escreta dalle fibre muscolari di tipo I (lente), chiave per la resistenza muscolare, può causare la differenziazione dei mioblasti circostanti in fibre di tipo I. Questo capovolge la saggezza prevalente secondo cui il nostro rapporto fibra veloce/lenta non può essere modificato in modo significativo. Hanno anche identificato il percorso chimico attraverso il quale la proteina influenza la differenziazione. Tali risultati potrebbero un giorno portare a terapie per controllare la salute muscolare lenta.

Il tessuto muscolare scheletrico è costituito da centinaia di migliaia di fibre che si contraggono a comando. Tuttavia, non sono tutti uguali. Ci sono fibre muscolari di tipo I "lente", importanti per l'esercizio di resistenza, e fibre di tipo II "veloci", che possono rispondere molto più rapidamente ma per periodi di tempo più brevi. Le fibre di tipo I potrebbero essere paragonate ai maratoneti, mentre le fibre di tipo II potrebbero essere chiamate velocisti. Per molto tempo, l'opinione prevalente è stata che il rapporto tra le fibre di tipo I e di tipo II nei nostri muscoli è in gran parte determinato alla nascita.

Ma gli scienziati stanno iniziando a scoprire che non è così. Un team di ricercatori della Tokyo Metropolitan University guidato dal professor Nobuharu Fujii ha ora scoperto che una proteina escreta dal muscolo di tipo I nota come R-spondin3 (Rspo3) può essere la chiave per lo sviluppo di nuove fibre di tipo I. Quando i mioblasti, precursori delle cellule muscolari, sono stati trattati con Rspo3, hanno iniziato a produrre quantità significativamente più elevate di miosina Heavy Chain I (MyHC I), una proteina prodotta dal muscolo di tipo I.

L'effetto sembrava essere unico per i mioblasti nelle prime fasi del loro sviluppo. Ciò significa che le fibre di tipo I inducono attivamente la formazione di più fibre di tipo I nelle loro vicinanze, espellendo Rspo3 e agendo sulla differenziazione delle cellule vicine. La scoperta getta nuova luce sul ruolo dei muscoli nel nostro corpo e ribalta la saggezza convenzionale secondo cui il rapporto tra le fibre di tipo I e di tipo II non può essere modificato. Il team è stato anche in grado di dimostrare che ciò è avvenuto attraverso una specifica cascata di reazioni chimiche nota come via Wnt/beta-catenina, responsabile del necessario accumulo di beta-catenina all'interno delle cellule. Gli esperimenti per ridurre artificialmente la quantità di beta-catenina nelle cellule, ad esempio, hanno portato alla soppressione dell'aumento dell'espressione di MyHC I.

Il diabete di tipo 2 e la mancanza di esercizio sono due dei tanti motivi per cui le fibre muscolari lente possono atrofizzarsi. I risultati del team suggeriscono che è effettivamente possibile incoraggiare in modo specifico lo sviluppo di fibre di tipo I attraverso mezzi terapeutici. Ad esempio, Rspo3 può essere utilizzato direttamente come trattamento o utilizzato per differenziare le cellule muscolari prelevate da un paziente prima che il tessuto venga reimpiantato. Se le cellule possono espellere Rspo3 e influenzare le cellule circostanti, i benefici non saranno solo la massa che viene reintrodotta. Tali intuizioni promettono nuove entusiasmanti possibilità di trattamenti per migliorare la funzione muscolare, una sfida chiave per l'invecchiamento della popolazione e della società.

Lo studio appare in Rapporti scientifici . + Esplora ulteriormente

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