Gli studi su Slc26a9 – un trasportatore molecolare altamente espresso nello stomaco di molte specie – nei pesci hanno fornito l’indizio iniziale. I ricercatori del Tokyo Institute of Technology (Tokyo Tech), del Mayo Clinic College of Medicine e dell'Atmosphere and Ocean Research Institute dell'Università di Tokyo hanno scoperto che il gene slc26a9 era assente in molti pesci agastrici con pinne raggiate, ma presente in molti pesci gastrici con pinne raggiate. pesci.

Questi risultati li hanno portati a chiedersi se nei pesci agastrici fossero assenti più geni necessari per la funzione gastrica. Tali perdite geniche convergenti potrebbero spiegare la perdita dello stomaco nei pesci agastrici?

Un team di scienziati provenienti dal Giappone e dagli Stati Uniti, guidato dal professore associato Akira Kato della Tokyo Tech, ha cercato di rispondere a questa domanda. Kato spiega:"Abbiamo confrontato le perdite genetiche tra i pesci agastrici e quelli gastrici con pinne raggiate e abbiamo identificato ulteriori geni co-eliminati nei pesci agastrici."

Di conseguenza, i ricercatori hanno identificato diversi geni necessari per le funzioni gastriche che sono co-eliminati o pseudogenizzati (inattivazione genetica attraverso mutazioni che danno luogo a pseudogeni) nei pesci agastrici rispetto ai pesci gastrici, vale a dire slc26a9, kcne2, cldn18a e vsig1. I loro risultati sono pubblicati in Communications Biology .

Nello specifico, hanno identificato quattro delezioni geniche – slc26a9, kcne2, cldn18a e vsig1 – che hanno portato a una riduzione o perdita della struttura dello stomaco nei pesci con pinne raggiate attraverso analisi genomiche comparative (una serie di esperimenti per confrontare somiglianze e differenze tra diversi genomi).

Non sorprende che ciascuno di questi quattro geni codifica per le funzioni gastriche essenziali. codici slc26a9 per il trasportatore del canale ionico del cloro. kcne2 codifica per una subunità regolatrice del canale ionico del potassio. Le funzioni slc26a9 e kcne2 sono, quindi, essenziali per le secrezioni degli acidi gastrici, come l'acido cloridrico. cldn18a codifica in modo simile per una barriera che protegge le cellule gastriche dai danni indotti dagli ioni idrogeno indotti dall'acido, mentre vsig1 codifica per il controllo dello sviluppo dello stomaco.

Inoltre, i ricercatori hanno scoperto che anche i mammiferi agastrici che depongono uova, come l'echidna e l'ornitorinco, hanno kcne2 e vsig1 cancellati o pseudogenizzati. Inoltre, i ricercatori hanno scoperto che cldn18, se presente nei pesci ossei agastrici, è mutato rispetto ai pesci gastrici. Tutti questi risultati indicano che le perdite genetiche correlate alla perdita dello stomaco rappresentano una convergenza genotipica.

Inoltre, hanno osservato che il pesce gastrico, lo spinarello, esprimeva kcne2, pga, pgc, vsig1 e cldn18a in organi diversi dallo stomaco, indicando funzioni genetiche diverse da quelle gastriche. Hanno dedotto che i pesci agastrici potrebbero possedere altri geni per compensare tali funzioni genetiche, facilitando le perdite genetiche osservate.

Kato conclude:"Abbiamo identificato nuovi geni assenti nei pesci agastrici tra quattro principali lignaggi di pesci ossei, il che suggerisce uno scenario evolutivo convergente nel contesto della perdita di stomaco. I nostri risultati, quindi, implicano che una cassetta simile di perdite genetiche si è verificata indipendentemente durante o dopo perdita di stomaco nei diversi gruppi di pesci agastrici."