L'Aβ è un peptide prodotto naturalmente dall'organismo. Tuttavia, nelle persone con malattia di Alzheimer, l'Aβ si aggrega e forma placche nel cervello. Si ritiene che queste placche interferiscano con la comunicazione tra le cellule cerebrali e alla fine portino ai sintomi della malattia di Alzheimer, tra cui perdita di memoria, problemi cognitivi e difficoltà nel linguaggio e nel movimento.
Il nuovo studio mostra che l’Aβ può entrare nelle cellule cerebrali attraverso un recettore chiamato canale “transient recettore potenziale canale cationico sottofamiglia A membro 1” (TRPA1). TRPA1 è un canale che viene normalmente attivato da stimoli dannosi, come il caldo e il freddo. Tuttavia, lo studio ha scoperto che l’Aβ può anche legarsi a TRPA1 e causare l’apertura del canale, consentendo all’Aβ di entrare nella cellula cerebrale.
I risultati dello studio suggeriscono che TRPA1 potrebbe essere un nuovo bersaglio per il trattamento della malattia di Alzheimer. Bloccando TRPA1, potrebbe essere possibile impedire all’Aβ di entrare nelle cellule cerebrali e formare placche.
"Il nostro studio fornisce nuove informazioni su come l'amiloide-beta entra nelle cellule cerebrali e suggerisce che prendere di mira TRPA1 potrebbe essere una potenziale strategia terapeutica per la malattia di Alzheimer", ha affermato il dott. Brian Cummings, l'autore principale dello studio.
Lo studio è stato finanziato dal National Institutes of Health (NIH).
