Scienziati dell'Università di Vienna, dell'Università Tecnica di Vienna e dell'Università di Medicina di Graz sono riusciti per la prima volta a ricostruire un canale proteico del batterio *Pseudomonas aeruginosa* in un sistema privo di cellule. Questo canale forma una struttura simile a una siringa che viene utilizzata dal batterio per iniettare fattori di virulenza nelle cellule ospiti. Il gruppo di ricerca è stato anche in grado di dimostrare l'autoassemblaggio di questo canale multicomponente. Lo studio, pubblicato sulla rivista *Nature*, fornisce nuove informazioni sui meccanismi attraverso i quali i batteri provocano infezioni e potrebbe portare allo sviluppo di nuovi antibiotici.

*Pseudomonas aeruginosa* è un patogeno umano opportunista che può causare una varietà di infezioni, tra cui polmonite, infezioni del tratto urinario e infezioni delle ferite. Il batterio produce una serie di fattori di virulenza che gli consentono di invadere e danneggiare le cellule ospiti. Uno di questi fattori di virulenza è un sistema di secrezione di tipo III (T3SS). Il T3SS è una struttura complessa che forma un ago simile a una siringa che viene utilizzato dal batterio per iniettare fattori di virulenza direttamente nelle cellule ospiti.

Il T3SS è composto da una serie di proteine, tra cui un complesso di aghi, una piastra di base e un poro di traslocazione. Il complesso dell'ago è responsabile della formazione della struttura dell'ago, mentre la piastra di base ancora il T3SS alla parete cellulare batterica. Il poro di traslocazione forma un canale attraverso il quale i fattori di virulenza vengono iniettati nella cellula ospite.

Nel presente studio, il gruppo di ricerca ha utilizzato un sistema di espressione privo di cellule per ricostruire il complesso dell'ago T3SS da *Pseudomonas aeruginosa*. I ricercatori sono stati in grado di dimostrare che il complesso dell'ago si autoassembla in una struttura funzionale. Questa è la prima volta che un canale proteico batterico è stato ricostruito con successo in un sistema privo di cellule.

Il gruppo di ricerca ha inoltre dimostrato che il complesso dell’ago T3SS è in grado di iniettare fattori di virulenza nelle cellule ospiti. Ciò dimostra che il T3SS ricostruito è funzionale. Lo studio fornisce nuove informazioni sui meccanismi attraverso i quali i batteri causano infezioni e potrebbe portare allo sviluppo di nuovi antibiotici che colpiscono il T3SS.

Oltre a fornire nuove informazioni sui meccanismi attraverso i quali i batteri causano infezioni, lo studio ha anche implicazioni per lo sviluppo di nuovi antibiotici. Il T3SS è un fattore di virulenza essenziale per *Pseudomonas aeruginosa* e altri batteri. Prendendo di mira il T3SS, potrebbe essere possibile sviluppare nuovi antibiotici efficaci contro un’ampia gamma di infezioni batteriche.