Lo studio, pubblicato sulla rivista Nature Cell Biology, fornisce nuove informazioni su come funziona il percorso ubiquitina-proteasoma e potrebbe portare a nuovi trattamenti per le malattie causate dall’accumulo di proteine danneggiate.
"I nostri risultati forniscono una comprensione dettagliata di come funziona il percorso ubiquitina-proteasoma", ha affermato l'autore principale dello studio, il dottor Xinzhu Wei, professore di biochimica e biologia molecolare presso il Southwestern Medical Center dell'Università del Texas. "Questa conoscenza potrebbe aiutarci a sviluppare nuovi farmaci per indirizzare questo percorso e curare malattie come il cancro, i disturbi neurodegenerativi e l'infiammazione".
La via ubiquitina-proteasoma è essenziale per il mantenimento della salute delle cellule. Funziona marcando le proteine danneggiate con una piccola molecola chiamata ubiquitina. Le proteine ubiquitinate vengono poi riconosciute dal proteasoma, un grande complesso proteico che scompone le proteine in piccoli peptidi.
Nello studio, i ricercatori hanno dimostrato che RNF111 e FAM100A lavorano insieme per ubiquitinare le proteine danneggiate. RNF111 è un enzima che lega l'ubiquitina alle proteine, mentre FAM100A è una proteina impalcatura che aiuta a riunire RNF111 e le proteine danneggiate.
I ricercatori hanno anche dimostrato che RNF111 e FAM100A sono essenziali per il funzionamento della via ubiquitina-proteasoma. Quando una delle due proteine era esaurita, il percorso non era in grado di scomporre le proteine danneggiate, portando all’accumulo di queste proteine nelle cellule.
L’accumulo di proteine danneggiate può portare a una varietà di malattie, tra cui cancro, disturbi neurodegenerativi e infiammazioni. I ricercatori ritengono che il targeting di RNF111 e FAM100A potrebbe fornire un nuovo modo di trattare queste malattie.
"I nostri risultati suggeriscono che RNF111 e FAM100A sono potenziali bersagli per nuovi farmaci per il trattamento di malattie causate dall'accumulo di proteine danneggiate", ha affermato il dottor Wei. "Stiamo attualmente sviluppando piccole molecole che inibiscono queste proteine e testando la loro efficacia in modelli animali di malattia."
